Типовые нарушения обмена цинка

Вид нарушения	Гипоцинкоз	Гиперцинкоз
Причины	недостаточное поступление: белковое голодание вегетарианство нарушение всасывания: ферментопатии дисбактериоз передозировка препаратов кальция, меди повышенные потери (протеинурия) катаболические состояния: онкология ожоги тяжелые травмы гемолиз эритроцитов цирроз печени	избыточное поступление отравление парами цинка неконтролируемое использование препаратов цинка нарушение регуляции обмена цинка
Патогенез	нарушение работы цинксодержащих гидролаз нарушение работы ДНК-, РНК-полимераз нарушение формирования активной формы инсулина активация ПОЛ нарушение обмена ретинола нарушение работы рецепторов глюкокортикоидов	токсическое действие эмбриотоксическое действие канцерогенное действие
Клиника	поражение кожи (акродерматит) ИДС нарушение зрения (дезадаптация в темноте) снижение толерантности к глюкозе нарушения вкуса, обоняния лабиринтные нарушения, снижение слуха	поражение ЦНС поражение системы крови эмбриопатии
Принципы коррекции	коррекция диеты (обогащение белком животного происхождения) применение препаратов цинка (в составе витаминно-минеральных комплексов)	устранение причины

Значение нарушений минерального обмена в развитии стоматологических заболеваний

Минеральный состав слюны представлен различными анионами и катионами: натрий, калий, кальций, хлор, гидрокарбонат. Содержание фосфора в слюне в 5-10 раз выше, чем в крови, в основном, в форме гидро- и дигидрофосфата. Кроме этого, в слюне есть магний, цинк и медь. Концентрация других минеральных веществ зависит от диеты.

Фториды участвуют в минерализации зубов и образовании гидроксиапатитов. Наличие кальция и фосфора в слюне обеспечивает поддержание постоянства состава тканей зуба. Бикарбонаты, фосфаты и белки определяют буферные свойства слюны, предупреждают процессы деминерализации и развитие кариеса.

Изменения минерального состава ротовой жидкости имеют значение в развитии кариеса. Согласно концепции «результативного взаимодействия кариесогенных факторов» (С.В. Боровский) кариес может возникнуть при взаимодействии следующих факторов: снижение рН на поверхности эмали, сдвигах рН среды полости рта, неполноценном минеральном составе твердых тканей зуба и нарушении питания.

Согласно «биотрофической теории» (И.Т. Лукомский) механизм кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов. Различные внешние неблагоприятные факторы воздействуют на нервную регуляцию, которая изменяет обмен органических и неорганических веществ и тем самым оказывает влияние на дентинобразующие клетки. Нарушение обмена в твердых тканях зуба проявляется дис-, гипоминерализацией, за которой следует деструктивный процесс, приводящий к образованию кариозной полости.

Системные нарушения минерального обмена (главным образом, кальция), гиповитаминоз А, аномалии строения протоков слюнных желез могут обусловить развитие слюнокаменной болезни.

Высокое содержание соединений фтора в воде отдельных районов города Читы (выше 1,5 мг/л) увеличивает заболеваемость населения флюорозом. В норме фтористые соединения, проникая в ткани зуба, способствуют реминерализации (восстановлению минерального состава) зубной эмали: их присутствие «притягивает» кальций. Фторапатит, входящий в минеральный состав тканей зуба, тверже, чем другие минералы, поскольку он является более стойким к воздействию кислот. Кроме того, фтористые соединения угнетают способность бактерий ротовой полости к выделению органических кислот, тем самым предотвращая сдвиги рН.

Однако, в повышенных количествах фтор оказывает неблагоприятное воздействие на функцию амелобластов, вызывая их апоптоз, в результате чего приостанавливается развитие эмалевых призм. Из-за просвечивания дентина эмаль становится желтой или коричневой, на ней появляются белые точки и полосы. Когда концентрация фтора в организме достигнет предела, белые полоски и точки начинают менять цвет - они темнеют, затем приобретают желто-серый или темно-бурый цвет. Эмаль легко стирается, зубы лишаются привычного блеска и приобретают матовый оттенок.Особенно подвержены заболеванию флюорозом дети в возрасте 3-4 лет. При концентрации фтора в воде более 6 – 10 мг/л у детей могут наблюдаться начальные формы генерализованного остеосклероза (уплотнения костей).