Нарушения фосфорно-кальциевого обмена в детском возрасте

Рахит – это заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена с нарушением отложения минеральных солей в матриксе костной ткани. Витамин D-зависимый рахит называют младенческим, им болеют дети 1-2-го года жизни. Это объясняется наличием временного несоответствия между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем их поступления.

Этиология.

• недостаточное поступление витамина Dс пищей;

• недостаточная инсоляция (дефицит образования холекальциферола в коже – активной формы витамина D);

• нарушение образования метаболитов витамина Dпри патологии печени и почек.

Патогенез.

• снижение количества активных метаболитов витамина D;

• уменьшение синтеза кальций-связывающего белка в кишечнике;

• усиление резорбции кальция из костей;

• снижение реабсорбции фосфора в почечных канальцах, нарушение выведения Н⁺, метаболический ацидоз.

Клиника.

• вегетодистонический синдром: нарушение сна, снижение аппетита, потливость;

• признаки остеопороза и остеомаляции: уплощение затылка, рахитическая грудная клетка, искривление трубчатых костей, податливость краев родничков и/или их позднее закрытие;

• признаки гиперплазии костной ткани: лобные, теменные бугры, «реберные четки», позднее прорезывание зубов, позднее закрытие родничков.

Принципы терапии.

• коррекция диеты;

• терапия витамином D;

• введение солей кальция;

• сеансы УФО.

Нарушения обмена микроэлементов

Содержание железав организме составляет 3-5 г, в сыворотке крови – 12,5-30,2 мкмоль/л. Около 65-70% железа входит в состав гемоглобина, 15% - миоглобина, 1% - гемовых и негемовых ферментов, 0,1-0,2% связано с трансферрином. Суточная потребность в железе от 1до 1,5 мг.

Типовые нарушения обмена железа представлены в таблице 8.

Таблица 8

Типовые нарушения обмена железа

Вид нарушения	Гипосидероз (менее 12 мкмоль/л)	Гиперсидероз (более 31 мкмоль/л)
Причины	недостаточное поступление с пищей (вегетарианство) нарушение всасывания в кишечнике хроническая кровопотеря повышенные потребности беременность лактация период интенсивного роста у детей	неадекватное парентеральное введение препаратов железа хронический гемолиз эритроцитов первичная и вторичная атрансферринемия генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гема
Патогенез	нарушение работы гемопротеинов и негемовых железосодержащих ферментов нарушение активности дофаминергических рецепторов и рецепторов γ-аминомасляной кислоты	гемосидероз и фиброз внутренних органов активация ПОЛ активация протеолиза эмбриотоксическое действие
Клиника	атрофия кожи и слизистых мышечная слабость железодефицитная анемия изменение вкусовых пристрастий ИДС	цирроз печени почечная недостаточность некротический гастроэнтерит вторичный сахарный диабет сердечная недостаточность железорефрактерная анемия
Принципы коррекции	коррекция диеты прием железосодержащих препаратов лечение основного заболевания	лечение основного заболевания назначение препаратов, выводящих железо из организма (десферал) назначение витамина В6для стимуляции синтеза гема

Содержание цинка в организме человека составляет от 1,4 до 2,3 г. Внеклеточный цинк, находящийся в сыворотке крови, составляет 2%, 98% приходится на внутриклеточный цинк, который содержится в мышцах, печени, костной ткани, простате, глазном яблоке. В сыворотке крови цинк соединяется с альбуминами, α2-макроглобулинами, трансферрином, а также с аминокислотами – цистеином и гистидином. Дневная потребность человека в цинке составляет около 15 мг и покрывается за счет рациона питания. Цинк содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Основным источником цинка являются продукты, получаемые из зерна.

Цинк является компонентом многих ферментов: карбонатной ангидразы, щелочной фосфатазы, дегидрогеназы, аминопептидазы, карбоксипептидаз, влияет на активность кортикостероидов, инсулина и глюкагона, на синтез ДНК и РНК, на стабильность клеточных мембран.

Типовые нарушения обмена цинка представлены в таблице 9.

Таблица 9