Виды анизоцитоза

Проблема может быть условно разделена на несколько уровней, и каждый из них характеризуется в зависимости от своей тяжести:

• На первой стадии можно говорить о том, что макро и микроциты составляют от 30 до 50% от всего объема красных клеток ив крови.

• На второй стадии можно отметить, что в процентном отношении количество красных клеток увеличивается до 70%, и это касается телец с измененным диаметром.

• И третья стадия, это паталогическая степень, при которой измененныеэритроциты составляют уже более 70%.

 

Причины анизоцитоза

 Так   как   анизоцитоз   не   является   самостоятельной  нозологической формой, а наблюдается лишь в качестве отображения патологических изменений проходящих в организме человека, в роли этиопатогенетического фактора его возникновения может выступать широкий спектр заболеваний. Так, витаминная недостаточность группы А и В, а также недостаточное поступление и синтез эндогенного железа в организме человека с течением времени провоцируют  анизоцитоз  эритроцитов, сочетающийся с уменьшением их содержания.

При нарушении техники гемотрансфузии, во время которой не было произведено предварительное исследование донорской крови на предмет наличия измененных кровяных клеток, также повышен  анизоцитоз  у реципиента, однако в большинстве случаев данные изменения носят кратковременный характер и не нуждаются в медикаментозном вмешательстве.

Различные онкопатологии, сопровождающиеся метастатическим поражением костного мозга, а также миелодиспластический синдром, практически в 90% случаев проявляются образованием кровяных клеток, которые отличаются друг от друга не только по размеру, но и форме, поэтому пациенты онкологического профиля относятся к категории риска по возникновению  анизоцитоза .

Патологическому изменению метрических параметров может подвергаться любая кровяная клетка, за исключением группы эозинофилов. Транзиторный компенсаторный  анизоцитоз  может наблюдаться при длительном течении инфекционных заболеваний, сопровождающихся тяжелым интоксикационным синдромом, причем в данной ситуации наблюдается преимущественный анизоцитоз  кровяных клеток лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

Макроцитоз наблюдается чаще всего при анемии, обусловленной дефицитом витамина группы В12, диффузных заболеваниях паренхимы печени и поджелудочной железы, а также при лейкозе.

14. Пойкилоцитоз эритроцитов, виды, причины развития.

Пойкилоцитоз - изменение формы. В норме эритроциты имеют форму двояковогнутого диска.

1. Планоциты (лептоциты) - плоские, уплощенные клетки (при железодефицитной анемии, талассемии).

2. Кодоциты - мишеневидные эритроциты (талассемия, после спленэктомии).

3. Дрепаноциты - серповидные эритроциты (при сероповидно-клеточной гемолитической анемии).

4. Стоматоциты - имеют удлиненную (в виде рта) центральную зону просветления (наследственные гемолитические анемии - стоматоцитоз, транзиторно при алкоголизме).

5. Акантоциты - зубчатость контуров в виде листьев растения аканта, что связано с нарушением липидного состава эритроцитарной мембраны (гемолитическая наследственная анемия).

6. Элиптоциты - двояковогнутые эритроциты в форме элипса (элиптоцитоз, цирроз печени, дефицит Г-6-ФДГ).

7. Сфероциты - клетки сферической формы без центрального просвета (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара, изоиммунная гемолитическая анемия).

8. Кератоциты и шизоциты - эритроциты, подвергшиеся фрагментации. Кератоциты - более крупные фрагменты, как бы разрезанные клетки, с неровным краем (шлемовидные). Шизоциты - более мелкие, неправильной формы. (ДВС-синдром, протезирование клапанов, сосудов, злокачественная гипертензия).

14. Реактивные эритроцитозы, механизм формирования и дифференциальная диагностика

Целый ряд патологических процессов в клинике внутренних болезней может приводить к развитию эритроцитоза. Такое состояние можно заподозрить при повышении гематокрита и концентрации гемоглобина. Эритроцитоз требует проведения дифференциальной диагностики с миелопролиферативными заболеваниями, и в первую очередь с эритремией. Эритроцитозы могут быть первичными (эритремия) и вторичными (реактивными), относительными и абсолютными.

Относительные эритроцитозы (обычно гемоконцентрационные) обусловлены уменьшением жидкой части крови без увеличения абсолютного количества эритроцитов. В подобных ситуациях обычно налицо другие признаки гиповолемии и дегидротации наряду с указаниями на вызвавшие их причины (рвота, понос, применение активных диуретиков, несахарный диабет и др.), которые помогают в диагностике. При всех этих состояниях общий объем циркулирующей крови значительно уменьшен, тогда как при эритремии он всегда превышает норму. Относительный эритроцитоз следует предполагать тогда, когда при повышенных показателях красной крови у больных сохраняется обычная окраска кожи и слизистых оболочек.

Вторичные абсолютные эритроцитозы - это увеличение количества эритроцитов в связи с повышенным образованием эритропоэтинов. Они могут развиваться при:

• Генерализованной тканевой гипоксии (гипоксические, компенсаторные): "высотная" болезнь, врожденные "синие" пороки сердца, синдром Пиквика, хронические обструктивные заболевания легких, артериовенозные соустья, карбоксигемоглобинемия (эритремия курильщика), ишемическая болезнь сердца;

• Опухолях (паранеопластические, дисрегуляторные): гипернефроидный рак почек, гемангиобластома мозжечка, гепатома, миома матки, опухоли или гиперплазия коркового и мозгового слоев надпочечников, аденома и киста гипофиза, маскулинизирующие опухоли яичников.

• Локальной ишемии почек (дисрегуляторные): кисты почек (солитарные и множественные), гидронефроз, отторжение почечного трансплантата, стеноз почечных артерий.

• Интоксикациях кобальтом.

Наиболее типичным примером причин абсолютного эритроцитоза является хроническая дыхательная недостаточность на фоне хронических обструктивных заболеваний легких. В типичных случаях трактовка природы эритроцитоза у пациентов данной категории не представляет трудностей с учетом наличия основного заболевания, с одной стороны, и отсутствия панцитоза (важный признак миелопролиферативного процесса) и увеличения селезенки, с другой. Однако в ряде ситуаций, в частности на фоне обострения бронхолегочного процесса, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитоз (как результат гипоксии), что в сочетании с полиглобулией создает реальные трудности в дифференциальной диагностике с миелопролиферативными заболеваниями. В таких случаях не следует торопиться с гистологическим исследованием костного мозга. Необходимо динамическое наблюдение, так как адекватная терапия может купировать обострения бронхолегочной инфекции, уменьшать признаки гипоксии, что способствует нормализации количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Иногда причиной гипоксического эритроцитоза являются артериовенозные аневризмы в легком с наличием артериовенозного шунта. Данная патология относится к наследственным ангиодисплазиям типа болезни Рандю-Ослера, одной из локализаций которой являются сосуды малого круга. Заболевание обычно редко распознается прижизненно. Больным ставят диагнозы хронической пневмонии, туберкулеза, бронхоэктатической болезни, рака легкого. Мелкие артериовенозные шунты не всегда выявляются рентгенологически. В итоге у больных развивается картина легочно-сердечной недостаточности. Легочные ангиомы могут сочетаться с телеангиоэктазиями другой локализации (кожа, слизистые носа и рта, желудочно-кишечный тракт), тщательный поиск которых может способствовать правильному распознаванию характера легочного процесса.

Следует помнить об эритроцитозах у некоторых больных артериальной гипертонией. Как правило, это пациенты молодого или среднего возраста с избыточной массой тела, умеренно выраженным плеторическим синдромом, наклонностью к мочекислому диатезу с возможными клиническими манифестациями (подагрический артрит, нефролилиаз). Данная форма описывалась в свое время как особая форма гипертонии (синдром Гайсбека) с определенным типом гемодинамики. Наличие плеторы, артериальной гипертонии и эритроцитоза заставляет подозревать у них эритремию для исключения которой необходимо обращать внимание на количество лейкоцитов, тромбоцитов, базофилов, размеры селезенки. В сомнительных случаях следует прибегать к трепанобиопсии.

14. Происхождение и функции тромбоцитов