6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.

При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония- различают 3 стадии:

1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.

Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.

7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.

Клинико-морфологические формы

1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС.

Медленно прогрессирующая форма - миокардиосклероз дифф.

Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогнох плохой.

У стариков - более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. - развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе.

2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма.

Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт).

3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются.

Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка.

Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор - за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована развивается стойкое повышение АД. Острые изменения - артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек - за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек - смертельное осложнение.

Причины смерти - при доброкачественном течении - сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт.

Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности.