12. Биосинтез триацилглицеридов. Локализация, регуляция, мобилизация при голодании, физических нагрузках.

Синтез жиров происходит в печени и жировой ткани, жиры – это депонированная форма энергии, которая может обеспечить организм до 7-8 недель. Синтез жиров происходит в печени и включает в ЛПОНП эндогенный жир, который переносится в жировую ткань – главное депо жира. Процесс стимулируется инсулином.

Мобилизация жира происходит при недостаточном количестве глюкозы, при голодании, физической работе и действию адреналина, глюкагона, соматотропина.

Субстратом для синтеза жиров является глицерол-3-фосфат и ацил-КоА.

Образование глицерол-3-фосфата.

1. Из дигидроксиацетонфосфата, образующегося в середине первого этапа катаболизма глюкозы при распаде фруктозо-1,6- дифосфата.

2. При непосредственном действии глицеролкиназы с затратой АТФ на свободный глицерол поступающий в печень при действии на жиры ХМ и ЛПОНП липопротеин-липазой.

Схема синтеза в тетради.

Регуляция синтеза жиров. При увеличении инсулина происходит поступление глюкозы в клетке и образование ацетил-КоА, глицерол-3-фосфата и активированных жирных кислот, то есть все что необходимо для синтеза жиров.

13. Биотин. Важнейшие источники. Процессы, в которых он участвует в составе фермента. Возможные причины гиповитаминоза. Биохимические сдвиги при недостаточности.

Биотин – в основе лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины и сбоку валериановая кислота.

Источники. Содержится во всех продуктах животного и растительного происхождения, особенно богаты почки, печень, молоко, яйца. В обычных условиях получает нужное количество биотина методом бактериального синтеза в кишечнике.

Суточная потребность от 10-200 мкг.

Биологическая роль. Выполняет

1. Коферментную функцию в составе карбоксилаз, то есть является переносчиком углекислого газа.

2. Участвует в образовании Малонил-КоА в биосинтезе жирных кислот.

3. Карбоксилирование пирувата с образованием оксалосукцината (пируваткарбоксилаза).

4. Кофермент пропионил-КоА-карбоксилаза для образования метилмалонил-КоА (окисление высших жирных кислот с нечетным количеством углерода для транспортировки в ЦТК в виде сукцината).

14. Биохимические сдвиги при сахарном диабете. Механизм возникновения гипергликемии.

Сахарный диабет – заболевание, при котором либо полностью отсутствует инсулин, либо частично присутствует.

Различают две формы сахарного диабета.

1. Iтипа - инсулинзависимый (для педиатров, сокращенно изсд)

2. IIтипа – инсулиннезависимый (инсд)

Iтипа сахарный диабет.

Этиология возникновения – гибель бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, в результате аутоиммунной реакции вызванной действием лимфоцитов и моноцитов, в результате провокации действия вирусов оспы, краснухи, кори, паротита, аденовирусов.

IIтипа сахарный диабет.

Механизм возникновения - это относительный дефицит инсулин. Из-за недостаточности его секреции, нарушения перехода про-инсулина в инсулин, нарушение рецепторов к инсулину. Развитие его происходит обычно после 40 лет. К факторам, которые определяют развитие болезни относят ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильное питание.

Изменение метаболизма при сахарном диабете.

Для всех форм сахарного диабета характерна гипергликемия (повышенное содержание сахара). При повышении глюкозы в плазме невозможна её утилизация переносчиками ГЛЮТ-4 (инсулинзависимыми), в печени и мышцах процесса процесс накопления гликогена отсутствует, начинаются активный глюконеогенез из аминокислот и жирных кислот и лактата. В моче содержится повышенное количество мочи при концентрации глюкозы (глюкозурия) свыше 8.9 моль/л.

В крови содержится повышенное содержание кетоновых тел (кетонемия). При использовании окисления жирных кислот как источника энергии приводит к синтезу кетоновых тел и неполному использованию их в ЦТК, в результате чего они накапливаются и идут на синтез кетоновых тел (запах ацетона от больных СД). Накопление кетоновых тел сдвигает pHкрови в кислую среду и состояние это называется ацидоз.

Накопление в крови ЛПОНП из-за невозможности их накапливания из-за повышенного катаболизма в жировой ткани и синтезе в печени в триацилглицеролы.

Происходит усиленный катаболизм белков с повышенным образованием мочевины и повышению её в моче (азотемия, азотурия). Безазотистые остатки включаются в глюконеогенез и усиливают гипергликемию.

Из-за повышенной экскреции мочевины, глюкозы, кетоновых тел возможно обезвоживание организма из-за ограниченных возможностях почек, возникает полиурия (повышеное выведение мочи).

Осложнения сахарного диабета.

При критических нарушениях обмена возможно коматозное состояние, предшественниками которого служит ацидоз и дегидратация тканей. Происходит потеря электролитов, что усугубляет ситуацию организма.