177. Смотри тканевое дыхание.

178. Суточная потребность в белках. Критерии пищевой ценности белков. Переваривание и всасывание белков

Суточная потребность, критерии пищевой ценности смотри вопрос 50.

Переваривание белков смотри вопрос 162.

Всасывание белков. Всасывание свободных аминокислот из кишечника происходит достаточно быстро — максимальный прирост их содержания в крови наблюдается через 30-50 мин после приема в пищу белка. Всасывание происходит главным образом в тонком кишечнике. Это активный процесс, сопровождающийся потреблением энергии.

Основной механизм транспорта аминокислот — у-глутамильный цикл. В этом процессе участвует шесть ферментов (один из них мембранно-связанный, остальные находятся в цитозоле) и трипептид глутатион (у-глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент процесса — у-глутамилтрансфераза. Этот фермент катализирует перенос глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту:

аминокислота + глутамилцистеинилглицин (глутатион) -----------------------►глутамиламинокислота + цистеинилглицин.

Всасывание аминокислот — процесс энергоемкий в высокой степени.

Негидролизованные небольшие пептиды могут всасываться из кишечника с помощью этого же механизма. Число их невелико.

Благодаря высокой проницаемости слизистой кишечника новорожденных и низкой концентрации у них протеолитических ферментов может всасываться некоторое количество нативных белков, обусловливающих сенсибилизацию организма.

Всасываемые аминокислоты попадают в портальный кровоток и, следовательно, в печень, а затем в общий кровоток. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро — уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Особенно интенсивно аминокислоты поглощают печень и почки. Ткань мозга избирательно быстро поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин и тирозин, а лейцин, лизин и пролин поглощаются этой тканью медленно.

Схема всасывания в тетради.

179. Смотри вопрос 6.

180. Сформулируйте понятие антивитамины, принцип их классификации. Назвать витамины, которые предотвращают тромбообразование. Механизмих действия.

Антивитамины – вещества, затрудняющие использование витаминов клеткой путем их разрушения, связывание с образованием в неактивные формы, замещение близкими по структуре, но не обладающими их свойствами. Антивитамины делят на две группы.

1. Антивитамины сходные по структуре и выполняющие конкурентное ингибирование.

2. Антивитамины, изменяющие структуру витамина или нарушающие их всасывание, транспорт или вызывающие выведение витамина из организма.

Структур подобные антивитамины являются своего рода антиметаболитами и при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс.

Разрушающие витамины вещества типа тиаминазы IиII, аскорбатоксидаза.

Белок аведин, который связывает биотин в неактивное соединение. Окситимин, пири- неопиритиамин – инибиторы витамина В1. Рибофлавин ингибируют – аккрихин, галактофлавин, атербин, действуют по типу конкуренции в образовании ФаД и ФМН. Пиридоксин – дезоксипиридоксин, циклосерин, изониазид, оказывающие антимикробное действие на туберкулезные палочки. Парааминобензойной кислоты – сульфаниламиды для подавления роста бактерий, которым необходим птеридин. Никотиновой кислоты – изониазид, 3-ацетилптеридин. B12 – 2-аминометилпропанол.

Для предотвращения тромбообразования используют варфарин и дикумарол, которые нарушают карбоксилирование факторов свертывания II,VII,IX,X.