165. Смотри следующий вопрос.

166. Регуляция обмена липидов. Роль гормонов. Метаболизм липидов при стрессовых ситуациях. Зависимость от длительности стрессового сдвига.

При физиологическом процессе обмена жиров происходит как синтез так и их распад, два процесса противоположных между собой уравновешивают друг друга и дополняют.

1. При недостатке углеводов.

Усиливается мобилизация жиров и их транспорт в печень. Далее происходит синтез кетоновых тел, так как потребление ацетил-КоА для вовлечения в ЦТК и синтез жирных кислот тормозится из-за снижения активности ацетил-КоА-карбоксилазы (ответственной за синтез малонил-КоА) и снижением промежуточных метаболитов ЦТК (ответственных за утилизацию ацетил-КоА).

Кетоновые тела. Им посвящен отдельный вопрос.

2. При избыточном поступлении углеводов.

Накопление промежуточных метаболитов ЦТК активируют липогенез (особенно цитрат и изоцитрат) путем воздействия на ацетил-КоА-карбоксилазу (синтез жирных кислот).

Из-за накопления ацетил-КоА тормозится декарбоксилирование пирувата и использование глюкозо-6-фосфата по пентозофосфатному пути для обеспечения НАДФН2 для синтеза жирных кислот.

Регуляция липолиза осуществляется норадреналином, адреналином, кортикостероидами, глюкагоном, липотропинами, АКТГ, вазопрессином,которые оказывают активирующее действие и инактивацию инсулина (который активирует липогенез).

Регуляция липогенеза активируется инсулином.

Кроме того, в печени синтезируются фосфолипиды и ацилтриглицериды. Для их синтеза необходимы глицерофосфаты и жирные кислоты. Для синтеза фосфолипидов ещё необходимы азотистые основания, в частности холин (для его синтеза необходимы доноры метильных групп).

При недостатке холина возможно накопление ацилтриглицеридов, что приводит к жировому перерождению печени.

Липоптропные факторы препятствуют циррозу среди них самые распространенные метионин, В12, В15, холин.

167. Регуляция объема внеклеточной жидкости.

Регулируется с помощью гормонов, для которых органом-мишенью является почки.

Вазопрессин – Рассмотрен ранее, вырабатывается при росте осмотического давления. Происходит усиленная реабсорбция воды и соответственно разбавление внеклеточной жидкостей с устранением повышенного осмотического давления.

Альдостерон – Рассмотрен ранее, выработка происходит при снижении натрия и хлора соответственно в крови. Эффектом является задержка натрия и повышение осмотического давления. Альдостерон вырабатывается в системе взаимодействия ренин-ангиотензин.

Ренин-ангиотензиновая система.

В юкстагломерулярных клетках, которые наиболее чувствительные к понижению АД и снижению концентрации NaClв крови вырабатывается ренин. Ренин выделяется в кровь и его субстратом служит ангиотензиноген, который становится активным при протеолитическом отщепленииN-конца и превращается в ангиотензин-I, который не является активным. В легких содержится ангиотензинпревращающий-фермент, который отщепляет с С-конца пептидный участок превращая его в ангиотензин-II(ангиотензин-IIсильное сосудосуживающие вещество). Ангиотензин связывается с рецепторами клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает синтеза альдостерона.

Натрийуретический гормон – секретируется клетками предсердия, вызывает повышенную фильтруемость почками первичной мочи, тем самым происходит увеличение мочи без увеличения или уменьшения в ней натрия.