137. Гликемия, патохимия.

Смотри вопрос патохимические сдвиги при диабете.

138. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Субстрат, ключевые ферменты, две основные ветви процесса, роль тдф, биологическое значение.

Альтернативный путь окисления глюкозы-6-фосфата включающий два процесса – окислительный и неокислительный.

1. Окислительная часть – образуется рибулозо-5-фосфат (необратимо) и восстановленный НАДФН2.

2. Неокислительная часть – рибулозо-5-фосфат превращается в рибозо-5-фосфат (обратимо) и метаболиты гликолиза.

Пентозофосфатный путь обеспечивает клеткурибулозой-5-фосфатом для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и восстановленным НАДФН2 для восстановительных процессов.

Окислительный этап. Все реакции и пояснения в тетради.

Неокислительный этап. Также в тетради.

139. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Химизм. Конечные продукты.

У нуклеопротеидов при поступлении в желудок отщепляется белковая молекула и происходит денатурация с помощью HCl, далее полинуклеотидная цепь гидролизуется в кишечнике до мононуклеотидов.

В расщеплении принимают участия ДНК- и РНК-азы панкреатического сока, которые гидролизуют их до олигонуклеотидов. Последние под действием фосфодиэстераз панкреатической железы расщепляются до 3’ и 5' мононуклеотидов, которые могут всасываться в стенку тонкого кишечника или же дальше расщепляются под действием нуклеозидфосфорилазами до пуринов, пиримидинов, дезоксирибозы-1-фосфата и рибозы-1-фосфата.

Однако всосавшиеся пурины и пиримидины не особо нужны организму и поэтому встают на свой путь катаболизма.

Катаболизм пуриновых оснований в другом вопросе.

Катаболизм пиримидиновых оснований.

Цитидиловые нуклеотиды могут терять аминогруппу и превращаться в УМФ. После этого с помощью фосфорилазы отщепляются фосфат и рибоза с образованием азотистого основания урацила. Аналогично образуется тимин (ТМФ под действием фосфатазы теряет рибозу и фосфат).

Далее при участии дигидропиримидиндегидрогеназы присоединяют атомы водорода по месту двойной связи с образованием дегидроурацила или дигидротимина. Оба основания могут взаимодействовать с водой с образованием бета-уреидовую кислоту или бета-уреидоизомасляную кислоту под действием дигидропиримидинциклогидролазы. Оба бета производных под действием уреидопропионазы расщепляются до СО2, NH4, бета-аланина и бета-изомасляной кислоты соответсвенно.

Бета-аланин под действием микрофлоры включается в пантотеновую кислоту (витамин В3).

Бета-аминомасляная кислота окисляется до СО2 и Н2О или трансаминируется с альфа-кетоглутаратом и дает в дальнейшем малонил-КоА.

140. Смотри вопрос 21.

141. Переваривание липидов в жкт. Липотические ферменты. Условия их функционирования. Ресинтез липидов в кишечнике.

С пищей поступает 80-150 грамм липидов, которые обеспечивают 30% общего числа калорий. Также в составе этих липидов поступают полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезирующиеся в организме и жирорастворимые витамины К, Е, D, А.

Переваривание происходит в кишечнике, продукты всасывания жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы всасываются и в стенке слизистой подвергаются ресинтезу и упаковке в хиломикроны (ХМ).

Эмульгирование жиров.

Поступающие в составе липидов жиры составляют 90%. Действию водорастворимых ферментов они подвергнутся не могут, поэтому действию панкреатической липазы предшествует эмульгирование. Эмульгирование (смешивание жиров в воде) – происходит в тонком кишечнике под действием солей желчных кислот (представляют собой амфифильное соединение, то есть имеют и лиофильнкю часть и гидрофильную). Желчные кислоты снижают поверхностное натяжение и превращают большую каплю жира во множество мелких. Подобное дробление увеличивает площадь поверхности фазы жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой.

Гормоны, активирующие переваривание жиров.

При поступлении пищи происходит выделение холецистокинина слизистой кишечника, который циркулируя в крови способствует сокращению желчного пузыря и сбрасывание желчи в тонкий кишечник. Другие клетки выделяют секретин для включения бикарбоната в сок поджелудочной железы.

Переваривание жиров панкреатической липазой.

Переваривание жиров – гидролиз жиров панкреатической липазой. Оптимум работы фермента pH=8 образующееся путем нейтрализации желудочного сока бикарбонатом в составе сока поджелудочной железы.

При нейтрализации желудочного сока выделяется углекислый газ, что вместе с перистальтикой кишечника способствует ещё лучшему смешиванию пищи с ферментами.

Вместе с липазой выделяется колипаза – неактивный белок, который под действием трипсина частичным протеолизом активируется и воздействует на эмульгированную молекулу жира сближая активный центр липазы с каплей, чем способствует гидролизу.

Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в положении 1и 3 с образование 2-моноацилглициридов.

Переваривание глицерофосфолипидов.

Происходит путем воздействия фосфолипазы А2 гидролизующую второй атом углерода в глицероле. Далее воздействие лизофосфолипазой гидролизующей глицерол в положении один приводит к глицерофосфохолину в присутсвии ионов кальция. Далее глицерофосфохолин распадается до глицерола, холина и фосфорного остатка.

Переваривание эфиров холестерола происходит при участии холестеролэстеразы, расщепляющей на холестерол и жирную кислоту.

У детей присутствует липаза языка, которая гидролизует уже эмульгированные жиры в материнском молоке. Также имеется желудочная липаза, активная в нейтральных значениях pHхарактерной для желудочного сока детей. Ну и обычная панкреатическая липаза.

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника.

Первая стадия ресинтеза – это образование активной формы жирной кислоты с помощью коэнзима А. Процесс энергозатратный (1 АТФ).

Второй этап – это включение жирных кислот в состав моноацилглицерола с образованием триацилглицеридов (присоединение 2 жирных кислот).

Холестерол также подвергается присоединению ацил-КоА, катализируемый ацилхолестеролацилтрансфераза (АХАТ). От активности этого фермента зависит поступление экзогенного, то есть не синтезирующегося холестерола в организме.

Транспорт жиров из кишечника хиломикронами.

Осуществляется с помощью хиломикрон транспорт ресинтезированных жиров. Хиломикроны имеют транспортный белок АпоИ-48, фосфолипиды, холестерол. Разносят жрные кислоты и глицерол по тканям и органам организма.