III Антагонисты кальция Основные механизмы действия антагонистов кальция

Группа верапамила и группа дилтиазема

обладают антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием:

расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, угнетают автоматизм синусового узла, удлиняют атриовентрикулярную проводимость.

Группа дигидропиридиновых производных

обладает антиангинальным и гипотензивным действием: расширяют коронарные артерии, устраняют коронароспазм, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения сократимости миокарда, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, однако, возможно развитие тахикардии, обусловленные стимуляцией симпатической нервной системы в ответ на выраженную гипотензию. II поколение дигидропиридиновых производных обладает более продолжительным эффектом, реже вызывают тахикардию.

Антагонисты кальция

Группа фенилалкиламин	группа бензотиаэепина	группа дигидропиридиновых производных
верапамил	дилтиазем	I.поколение: нифедипин
		II.поколение: амлодипин, лацидипин, фелодипин

Выбор антиангинальных средств для длительной терапии больных со стенокардией напряжения

сопутствующие заболевания	нитраты	бета-адреноблокаторы	антагонисты кальция
			верапамил, дилтиазем	Дигидропиридиновые производные
синусовая тахикардия		+	+
синусовая брадикардя	+			+
артериальная гипертензия		+	+	+
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей	+	-	+	+
Хронические обструктивные заболевания легких	+	-	+	+
сахарный диабет	+	-	+	+
глаукома	-	+	+	+
запор	+	+	-	+?
дислипидемия	+	-	+	+

Примечание:

+ препарат выбора, -препарат противопоказан,

Рациональные комбинации препаратов:

нитраты + бета-адреноблокаторв

нитраты + антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

нитраты + нифедипин (может быть тахикардия)

бета-адреноблокаторы + нифедипин

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

ёёёё

1. Купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, нейролептанальгезия, наркоз закисью азота)

2. Оксигенотерапия

3. Восстановление магистрального кровотока

а) тромболитическая терапия

проводится для растворения фибринового тромба, не позднее 4-6 часов от начала приступа.

Применяются активаторы эндогенного плазминогена:

стрептокиназа (700тыс.-1,5млн. Ед)

стрептодеказа (болюс - 300тыс., затем при отсутствии побочных эффектов вводят 2,7млн. Ед за 10 мин)

урокиназа (2млн. Ед за 10-15мин.)

тканевой активатор плазминогена.

б) антикоагулянт прямого действия - гепарин. Оптимальный путь введения - непрерывное введение со скоростью 1000Ед/час круглосуточно.

Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном инфаркте миокарда - от 3 до 7 дней.

в)антиагреганты. Наиболее часто применяется аспирин в дозе, угнетающей образование проагреганта тромбоксана, но не синтез антиагреганта простациклина, -160-325мг/сутки, вплоть до 1 года.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий.

С целью профилактики нарушений ритма рекомендуется назначать -адреноблокторы у всех больных, не имеющих абсолютных противопоказаний. Первую дозу желательно ввести в/в как можно раньше, при этом используют:

Атенолол: в/в 5мг в течение 5 мин, через 10 мин возможно введение еще 5мг, через 15 мин внутрь 50 мг.

Метопролол: в/в 5 мг каждые 2 мин до общей дозы 15мг, через 15 мин внутрь 50 мг.

Пропранолол: в/в 2-3мг в течение 1 мин, далее 1 мг с интервалом 2 мин, максимальная доза 0,1мг/кг, через 1-2 часа внутрь 40мг.

5)Ограничение зоны некроза нитратами (нитроглицерин в/в кап. с переходом на таблетированные пролонгированные нитраты), бета-адреноблокаторами.