- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
126. Транспортные формы липидов, места их образования.
Нерастворимость или очень низкая растворимость жиров в воде обусловливает необходимость существования специальных транспортных форм для переноса их кровью. Основные из этих форм: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе они движутся с разной скоростью и располагаются на электрофореграммах в такой последовательности (от старта): хйломикроны (ХМ), ЛПОНП (пре-β), ЛПНП (β) и ЛПВП (α-).
Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью к поверхности, гидрофобной к центру. Аналогичным образом расположены в глобулах и молекулы белков. Центральная часть глобулы занята триацилгли-церидами и холестеролом. Набор белков неодинаков в разных липопротеинах. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов.
Хйломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП — в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП — в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП — в плазме крови.
Хйломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов.
127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальметиновой и олеиновой). Путь биосинтеза в тканях протекает через образование глицерол-3-фосфата как промежуточного соединения. В почках, а также втенках кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется АТФ с образованием глицерол-3-фосфата: глицерин+АТФ – L-глицерол-3-фосфат + АДФ. В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование г-3-ф в основном связано с гликолизом или гликогенолизом. В процессе гл. распада глюкозы образуется диоксиацетонфосфат, который в присутствии цитоплазматической НАД-зависимой глицеролфосфатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат. В печени же наблюдается оба пути образования г-3-фосфата. Образовавшийся тем или иным путём г-3-ф ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты. В результате образуется фосфатидная кислота: Г-3-ф + ацил-КоА – фосфатидная кислота. Если идёт синтез триглицеридов, то происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты с помощью специфической фосфатазы и образование 1,2-диглицерида. Завершается процесс биосинтеза триглицеридов этерификацией образовавшегося 1,2-диглицерида третьей молекулой ацил-КоА.
129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
Холестерол. На долю холестерола приходится основная масса липоидов (до 140 г) в тканях человека. Наиболее богаты холестеролом миэлиновые мембраны. Часть холестерола содержится в форме эфиров жирных кислот (депонированная или транспортные формы).
Функции холестерола: 1) структурный компонент клеточных мембран, 2) предшественник в синтезе других стероидов (гормонов, витамина Д, желчных кислот).
Источники холестерола: пища животного происхождения и биосинтез.
Биосинтез холестерола осуществляется на основе ацетил-КоА. Один из промежуточных продуктов — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА, кроме того следует назвать сквален и ланостерин. Пополнение фонда холестерола происходит за счет биосинтеза (около 1 г в сутки) и поступления из кишечника (0,3 г в сутки). Около 80% холестерола синтезируется в печени, около 10 в клетках кишечника около 5% в клетках кожи. Регулируется синтез холестерола по принципу обратной отрицательной связи: холестерол угнетает синтез фермента, катализирующего образование мевалоновой кислоты. Если содержание холестерола в пище превышает 1-2 г/ сут., синтез практически прекращается.
Роль гиперхолестеролэмии в возникновении осложненного холестериноза (атеросклероза) имеет достаточно подтверждений. К факторам риска относят повышенное артериальное давление, курение, гипертриглицеридемию и стрессы различного происхождения. Лица с содержанием холестерола в плазме ниже 5,2 ммоль/л с малой частотой ИБС устойчивы к этим факторам риска. 5,2 – 9 ммоль/л имеют решающее значение в возникновении атеросклеротичсеких изменений. Выше 9,0 – 100% беспонтово.
Начальный механизм атеросклероза – проникновение липопротеидов или продукта их деградации, богатых холестеролом или его эфирами, через эндотелий в субэндотелиальное пространство.
Ведущее биохимическое проявление атеросклероза — отложение холестерола в стенках артерий. Главная причина отложений — гиперхолестеролемия на фоне повреждений эндотелия, вызванных гипертонией, воспалительными процессами, повышенной свертываемостью крови, воздействием токсических веществ. В отложения холестерола в стенке артерий диффундирует холестерол из липопротеинов и хотя диффузия двусторонняя, преобладает движение к сосудистой стенке, что увеличивает отложения. Однако местные изменения не единственая причина развития атеросклероза. Заболевание — результат нарушения чрезвычайно сложной биохимической системы. Она включает в себя синтез холестерола, его обмен, транспорт и выведение, формирование липопротеинов, их катаболизм, рецепцию липопротеинов клетками. Нарушение в любом участке этой системы может привести к гиперхолестеролемии и отложению холестерола в стенках сосудов.
Так, значительный избыток холестерола в питании, хотя и ведущий к замедлению и блокаде биосинтеза холестерола в печени и стенке кишечника, может явиться причиной гиперхолестеролемии.
Основной источник холестерола для не синтезирующих его тканей — ЛПНП. Поглощение клеткой холестерола из ЛПНП включает такие этапы.
1. Связывание ЛПНП с рецепторами плазматических мембран клеток (в том числе клеток сосудистой стенки).
2. Поглощение комплекса рецептор-ЛПНП клеткой путем эндоцитоза.
3. Слияние комплекса с лизосомами и гидролиз этерифицированного холестерола с образованием свободного холестерола.
4. Использование холестерола в биосинтезе мембран или запасание в клетке.
Если в клетке накоплен избыток холестерола, новые рецепторы не образуются, и клетки теряют способность поглощать холестерол из крови. При наследственном отсутствии или дефиците рецепторов общее содержание холестерола и ЛПНП в крови заметно возрастает и это приводит к тому, что холестерол откладывается в различных тканях.
Причиной наследственной гиперхолестеролемии может быть и нарушение переноса комплекса рецептор-ЛПНП внутрь клетки. Повидимому, существуют и нарушения других механизмов метаболизма холестерола.