Патогенез дых.гипоксии

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. С учётом этиологии гипосксии классифицируют на 2 группы гипоксических состояний: -экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая); -эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная). Дыхательная(респираторная) гипоксия возникает в результате нарушении внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови. Патогенез. Причины возникновения дыхательной недостаточности: - Нарушения альвеолярной вентиляции - Нарушение биомеханики дыхания - Нарушение диффузии газов в лёгких - Нарушения лёгочного кровотока - Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 1. Нарушения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная гиповентиляция-  типовая форма расстройства функций СВД(синдром вегетативной дисфункции), минутный объем альвеолярной вентиляции не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок времени. Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО₂ (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови -дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН: 1. Нарушение функции дыхательного центра. Патогенный фактор, влияние на хемо-, барорецепторы(энцефалопатии, нарушение кровообращения головного мозга, отёк)--нарушение функции дых.центра-- продолговатый мозг, мост—нейроны дыхательного центра—нарушение альвеолярной вентиляции 2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Опухоль в спинном мозге, полиомиелит—нарушение функции мотонейронов спинного мозга—ухудшение иннервации дыхательных мышц—нарушение альвеолярной вентиляции 3. Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Воспаление, травма—поражение нервов, иннервирующих дыхательные мышцы;} Миастения, ботулизм—затруднение передачи мышцам нервного импульса;}→ нарушение работы диафрагмы—нарушение альвеолярной вентиляции 4. Нарушение целости грудной клетки: проникающая рана, разрыв эмфизематозных альвеол. 2. Нарушение биомеханики дыхания. Выделяют 3 типа гиповентиляционных расстройств: -Обструктивный -Рестриктивный -Смешанный Обструктивный тип возникает вследстивие уменьшения проходимости воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (ВДП, НДП). Причины обструкции ВДП: а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме); б) попадание пищи или инородных тел в трахею; в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных); г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия); д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом); е) спазм мышц гортани - ларингоспазм (психогенный - при истерии, рефлекторный - при вдыхании раздражающих газообразных веществ); ж) стеноз трахеи и гортани (послеожоговые рубцы).

В этих случаях развивается стеностическое дыхание: вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. Редкое глубокое дыхание происходит из-за запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Нарушения проходимости НДП возникают при: а) бронхо- и бронхиолоспазме (под действием гистамина, бета-адреноблокаторов и др.), б) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов; в) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом); г) спадении бронхов (потеря эластических свойств); д) компрессий мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (при кашле).

При обструкции НДП наблюдается феномен экспираторной компрессии, На выдохе давление в плевральной полости переходит в зону положительных значений, что ведет к повышению внутрилегочного давления, которое вызывает закрытие дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов.

Другой механизм обструкции НДП - снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких - заболевании легочной паренхимы, сопровождающемся деструкцией межальвеолярных перегородок, При снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадение мелких бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление. Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит хронический характер.

Для обструктивных нарушений характерно: 1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ); 2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких); 3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); 4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд). Для диагностики нарушений бронхиальной проходимости используют индекс Тиффно. Он представляет собой процентное соотношение объема односекундного форсированного выдоха (ОФВ 1) и ЖЕЛ. Индекс Тиффно ниже 70% свидетельствует о наличии обструктивного типа патологии.

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие. 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов: а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии); б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов; в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам; г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости. 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва. 3. Нарушение эндокринной регуляции. Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при нарушении вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости лёгких, уменьшения дыхательной поверхности. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: внутрилегочные и внелегочные.

Причины лёгочной формы: 1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы. 2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается. 3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с: а) повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит); б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом); в) дефицитом сурфактанта - антиателектатического легочного фактора. 4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого. Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе. Причины внелёгочной формы: 1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение. 2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки. 3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах). Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание - уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры. При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей. Наибольшую значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение ЖЕЛ, т.к. непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.

3. Нарушения диффузии газов в лёгких. Один механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны. Диффузионная недостаточность встречается при: 1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны; Развитие патологических процессов(пневмония, отёк лёгкого, эмфизема) сопровождаются утолщением стенок альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними, увеличивается путь для диффузии, понижается проницаемость мембран, развивается альвеолокапиллярный блок. 2) уменьшении площади альвеолярной мембраны(при резекции доли лёгкого, при ателектазе) 3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом; В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 0,6-0,7 с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной мембраны. 4) увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких). Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии. Дыхание кислородом, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию. 4. Нарушение лёгочного кровотока.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом - легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

5. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Для нормального течения газообмена в лёгких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция(АВ) 4-5л, минутный объём дыхания-5л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объём крови(АВ/МО) 0,8-1(вентиляционно-перфузионный показатель). Такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. Когда соотношение АВ/МО>1, из крови удаляется больше, чем обычно углекислоты и развивается гипокапния. Если АВ/МО <0,8, в альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление СО2 и снижается рО2, что приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии. Существует феномен гипоксической вазоконстрикции: при снижении рО2 в альвеолярном воздухе наблюдается сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Есть предположение, что клетки околососудистых тканей в ответ на гипоксию выделяют сосудосуживающие вещества. Благодаря феномену уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков лёгких(бронхиальная обструкция). Такое уменьшение улучшает общий газообмен, т.к. при этом выравнивается соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией, уменьшается альвеолярное шунтирование крови. Влияние дыхательной недостаточности на организм. Недостаточность дыхания- одна из причин развития гипоксии и ацидоза. Но при многих заболеваниях системы внешнего дыхания, когда нарушаются процессы вентиляции, диффузии, перфузии, в спокойном состоянии недостаточность дыхания может не возникать, т.к. при этом поддерживается нормальный состав крови. Во-первых, это связано с наличием в лёгких такого количества функциональных элементов, которое во много раз превышает потребность организма в состоянии покоя в нормальном газообмене. Во-вторых, тонкая и несовершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на малейшие колебания напряжения О2 и СО2 в крови и при необходимости увеличивает работу дыхательных мышц, меняя глубину и частоту дыхания. Но так как компенсация достигается за счёт мобилизации резервов дыхательной системы, признаки недостаточности дыхания появляются при физической нагрузке. По мере нарастания степени нарушения процессов вентиляции, диффузии, перфузии увеличивается работа дыхательных мышц в покое и нагрузка на систему кровообращения. Увеличивается обмен веществ и потребность организма в кислороде, наступает момент, когда в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. ГБОУ ВПО НижГМА МИНЗДРАВА РОССИИ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Реферат по теме:

«ПАТОГЕНЕЗ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ГИПОКСИИ»

Выполнила:

студентка группы №311 педиатрического факультета

Башкирова Е. И.

Проверил:

кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии

Журавлёв Владимир Александрович Н. Новгород 2015

Содержание:

1. Общее понятие о гипоксии

2. Определение дыхательной гипоксии

3. Патогенез дыхательной гипоксии

3.1 Нарушения альвеолярной вентиляции

3.2. Нарушение биомеханики дыхания

3.3 Нарушение диффузии газов в лёгких

3.4. Нарушение лёгочного кровотока

3.5. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

4. Влияние дыхательной недостаточности на организм

5. Список использованной литературы

Список использованной литературы: 1. Учебник “Патологическая физиология” под редакцией Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця 2. http://vmede.org/sait/ 3. http://bono-esse.ru/blizzard/A/Patfiz/hypoxia.html