Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиз (презентации) / сердечная нед-сть.ppt
Скачиваний:
450
Добавлен:
09.03.2016
Размер:
4.55 Mб
Скачать

Особенности метаболизма кардиомиоцитов

Инсулин

GLUT4

Глюкоза

Глю

Депо

GLUT4

10-40%

 

Глю

 

Глюкоза

 

 

 

Гликолиз

 

Гликоге

 

 

н

 

− +

+

АТФ

 

 

CD36

 

Депо

ЖК

ЖК

60-90%

CD36

 

 

 

 

 

 

ЖК

ЖК

 

β-Окисление

ТА

Г

Креатинкиназная реакция

В митохондриях:

АТФ + Кр КрФ + АДФ КК1

В сократительном аппарате: КрФ + АДФ Кр + АТФ КК2

Патология креатинкиназной р-ции может быть связана:

Со снижением активности фермента (ацидоз, соли тяжелых металлов, бактериальные токсины)

Дефицит креатина в сердечной мышце (нарушение

синтеза и транспорта в кардиомиоциты)

Миокардиальная форма СН

развивается также на фоне:

повреждения сократительных структур и нарушения регуляции мышечного сокращения (ацидоз, избыток Са в миоплазме , блокада SH- групп, снижение мощности мембранных ионных насосов).

нарушение регулярного обновления сократительных белков

кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата (ДНК) или белоксинтезирующую систему (вирусы, бактериальные токсины, токсические вещества и др.)

Кардиомиоциты в норме

Кардиомиоциты при СН

Волна деполяризации

Волна деполяризации

проникает вглубь

НЕ проникает вглубь

кардиомиоцита

кардиомиоцита

по Т-трубочкам

 

1.Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки (непосредственное действие на ДНК или белоксинтезирующую систему вирусов, бактериальных токсинов, токсических вещ-в)

2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина (тяжелый ацидоз, блокада SH-групп головок миозина, бакт. токсины, билирубин и др.

3.Блокада Са-связывающих участков тропонина (ацидоз).

4.Уменьшение запасов Са в цистернах СПР

5.Нарушение Са гомеостаза при изменении баланса паратгормона, тиреокальцитонина, витамина Д.

ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нарушение

 

 

 

гипергидратация

 

 

 

 

нарушение

 

 

активация

процесса

 

 

 

гиалоплазмы

 

 

 

 

механизмов

 

 

гликолиза

диастолического

 

 

 

 

 

 

 

регуляции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

расслабления

 

 

 

и митохондрий

 

 

 

 

 

объёма

 

 

 

 

 

миофибрилл

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кардиоцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

увеличение

 

 

активация

 

 

 

 

 

снижение

 

 

 

 

 

транспорта

 

 

Са2+

- зависимых

 

 

 

адренореактивных

 

 

 

 

 

ионов Са 2+

 

 

 

гидролаз

 

 

 

 

 

свойств

 

 

 

 

в митохондрии

 

 

кардиоцитов

 

 

 

 

сердца

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

ПОВЫШЕНИЕ

 

УВЕЛИЧЕНИЕ

 

ВОЗРАСТАНИЕ

 

ПОВЫШЕНИЕ

СОКРАТИМОСТИ

 

СОКРАТИМОСТИ

 

 

 

 

 

 

 

МИОКАРДА

 

МИОКАРДА

 

СОКРАТИМОСТИ

 

СОКРАТИМОСТИ

ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ

 

ПРИ ВОЗРАСТАНИИ

 

СЕРДЦА

 

СЕРДЦА

ЕГО РАСТЯЖЕНИЯ

 

НАГРУЗКИ НА НЕГО

 

ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ

 

ПРИ ВОЗРАСТАНИИ

(МЕХАНИЗМ

 

( ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ

 

ЧАСТОТЫ

 

СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ

ФРАНКА-СТАРЛИНГА;

 

МЕХАНИЗМ)

 

 

 

 

ЕГО СОКРАЩЕНИЙ

 

ВЛИЯНИЙ НА НЕГО

ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПОВЫШЕНИЕ:

силы сокращений сердца,

скорости его сокращения,

скорости его расслабления

Возникает при нарушениях сердечного ритма (чрезмерная тахикардия, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков), когда укорочение диастолы ведет

к уменьшению диастолического наполнения полостей сердца,

к ограничению коронарного кровотока

к нарушению расслабления сердечной мышцы (дефект диастолы).

Недостаточность сердца от перегрузки

возникает при увеличении сопротивления сердечному выбросу или при увеличении притока крови к сердцу.

Различают два вида нагрузки на миокард:

нагрузка объемом (преднагрузка)

нагрузка сопротивлением (постнагрузка).

Нагрузка объемом встречается при интенсивной

физической работе, а также при патологии – анемиях, тиреотоксикозе, артерио-венозных шунтах, клапанной недостаточности.

При нагрузке объемом преобладает гетерометрический тип компенсации, характеризующийся сокращением кардиомиоцитов с их укорочением при отсутствии выраженного увеличения напряжения.