ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ |
|
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ |
|
КОМЫ |
|
КОМА |
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ КЕТОГЕНЕЗА
ГИПОИНСУЛИНИЗМ
|
Активация липолиза |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
Снижение содержания |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
малонил-КоА в гепатоцитах |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Повышение уровня |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||||
|
ВЖК в плазме крови |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Активация КАТ I* |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Увеличение транспорта |
|
|
|
|
|
|
||
|
ВЖК в гепатоциты |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
+СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ
+УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ
К Е Т А Ц И Д О З
карнитинацилтрансферазыКАТ* I – I ; ВЖК – высшие жирные кислоты
ОПОСРЕДОВАННЫЙ- |
МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ |
|
N |
|
|
O |
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ |
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ |
|
|
|
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Активация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
альдозоредуктазы в клетках |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
Снижение активности |
|||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
протеинкиназы С |
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
Интенсификация синтеза |
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
сорбита из глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Истощение запаса НАДФН |
|
|
Торможение образования |
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
в клетках |
2 |
|
|
|
|
NOв клетках |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение выраженности |
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вазодилатации |
|
|
|
|
|
|||||||
И Ш Е М И Я
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ДИАБЕТИЧЕС КАЯ СТОПА
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗАДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
|
Избыточное |
|
Образование антител |
|
к |
Активация |
|
Снижение |
|
|||||||
|
ликолизирование |
белковмодифицированным |
|
|
альдозоредуктазы |
|
активности |
|
||||||||
|
нервной ткани |
|
|
белкам |
|
|
клеток нервной |
тканипротеинкиназы С |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Увеличение образования |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
Реакции иммунной |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
сорбитола в нейронах и |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
аутоагрессии |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
клетках нейроглии |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Истощение запаса |
|
|
Торможение |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАДФН2 |
|
|
образования NO |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение интраневрально кровоснабжения
Н Е В Р О П А Т И И |
|
|
Хроническая ишемия |
|
|
|
и гипоксия нервов |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
ДИАБЕТИЧЕК
АЯ
РЕТИНОПАТИ
Я
(множественные
микроаневризмы)
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
Устранение причин СДКонтроль и коррекция |
||
|
|
|
Устранение |
уровня ГПК |
|
Коррекция |
||
условий |
||
реализации |
обмена: |
|
причин СД |
водного |
|
|
липидного |
|
Коррекцияионного сдвигов
белковогоКЩР
Блокада звеньев
патогенеза
осложнений сахарного диабета
Устранение и/или
предотвращение симптомов и
состояний,
усугубляющих течение СД