
- •САХАРНЫЙ
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •ИНКРЕТОРНЫЙ АППАРАТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- •ТИПЫ КЛЕТОК О. ЛАНГЕРГАНСА
- •Инсулин влияет на все виды обмена веществ
- •ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА
- •ТОРМОЗЯЩИЕ ФАКТОРЫ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
- •ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
- •Сахарный диабет – это синдром хронической гипергликемии, обусловленный недостаточ-ной продукцией или действия инсулина.
- •ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА
- •ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
- •ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- •ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
- •МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ КЕТОГЕНЕЗА
- •ОПОСРЕДОВАННЫЙ-
- •© ГЭОТАР-МЕД, 2004
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗАДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
- •ДИАБЕТИЧЕК
- •ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд)
Заболевание, развивающееся в результате гипоинсулинизма.
Характеризуется нарушением обмена веществ
и расстройством жизнедеятельности организма.


ИНКРЕТОРНЫЙ АППАРАТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Представлен 5 видами клеток:
А-клетки (20-25% клеток островков Лангерганса) – глюкагон
В-клетки (60—65% клеток островков Лангерганса) – инсулин
D-клетки – соматостатин G-клетки - гастрин
F-клетки – панкреатический полипептид

ТИПЫ КЛЕТОК О. ЛАНГЕРГАНСА
А(α) – 20-25% - глюкагон;
В(β) – 75-80% - инсулин;
D(δ) – 5-15% - соматостатин;
РР - 5-10% - панкреатический полипептид.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ
Все его эффекты направлены на снижение концентрации глюкозы в крови
Гипогликемическое действие – главное свойство инсулина!
Под влиянием инсулина усиливается транспорт глюкозы через мембраны инсулинзависимых тканей (скелетная мышца, соединительная, жировая ткань, кожа, органы ЖКТ, стенка сосудов, костный мозг и др.) и ее утилизация.
Ц.н.с., надпочечники, эритроциты поглощают глюкозу без участия инсулина!

ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА
Все его эффекты направлены на снижение концентрации глюкозы в крови:
1) усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Увеличивает скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20–40 раз. Увеличивает в 5–10 раз содержание переносчиков глюкозы в плазматических мембранах клеток.
2) повышает активность глюкокиназы, фермента, участвующего в превращении глюкозы в глюкозо-6- фосфат, ее метаболическую форму.
3)стимулирует синтез гликогена.
4)тормозит распад гликогена.
5)тормозит глюконеогенез.
6)стимулирует синтез белков
7)тормозит распад жиров (липолиз). активирует липогенез

ТОРМОЗЯЩИЕ ФАКТОРЫ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
1)избыток глюкагона.
2)глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин,
трийодтиронин, АКТГ, СТГ.
3) пептид амилин, свободные насыщенные жирные кислоты, снижающие чувствительность тканей к инсулину. α-фактор некроза опухолей, антиинсулиновые антитела.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
|
ЭНДОКРИНОПАТИИ |
|
|
НЕЙРО- И |
|
ПЕРЕЕДАНИЕ |
|
ПАТОЛОГИЯ |
|||
|
|
ПСИХОГЕННЫЕ |
|
|
|||||||
|
|
|
|
РАССТРОЙСТВА |
|
|
|
|
ПЕЧЕНИ |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гипо- |
|
стресс- |
|
|
психическое |
|
|
|
активация |
|
|
||||||||||||
|
|
инсулинизм |
|
реакция |
|
|
возбуждение |
|
|
гликогенолиза |
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
избыток |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
каузалгии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
“гипер- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
торможение |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
гликеми- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гликогенеза |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
зирующих” |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
гормонов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Гипергликемический
синдром
* Стойкое повышение концентрации глюкозы
до 190 -210мг% (10,5 – 11,5 ммоль/л)
Гипергликемическая
кома
* Повышение концентрации глюкозы до 400 – 600 мг%
(22,0 – 28,0 ммоль/л) и более, потеря сознания