ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО L/O/G/O
ТОНУСА
Системное артериальное давление (АД) является важнейшим параметром гомеостаза.
Уровень АД зависит:
от состояния сосудистого тонуса
величины ударного и минутного сердечного выброса
объема циркулирующей крови и ее вязкости.
В определении системного АД важнейшая роль принадлежит тонусу резистивных сосудов, т.е. мелких артерий и артериол.
•Тонус сосуда - напряжение его стенки, препятствующее ее растяжению кровью
Выделяют:
–Базальный тонус
–Нейрогенный тонус
Базальный тонус имеется в любом сосуде и включает структурный и миогенный компоненты.
1.Структурный компонент обусловлен наличием в сосудистой стенке коллагеновых и эластических волокон, которые за счет упругости оказывают противодействие растягивающему усилию крови.
2.Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных клеток, сокращения которых усиливаются в ответ на растяжение стенки сосуда кровью (феномен Остроумова- Бейлисса).
Первичные нарушения базального тонуса могут возникать при изменении структуры стенки сосуда, в частности, при васкулитах, атеросклерозе, авитаминозах и т.п.
Атеросклероз |
Васкулит |
|
Базальный тонус сосудов находится под контролем множественных нейро-гуморальных механизмов, дисфункция которых отмечается при различных формах патологии.
Важнейшая роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит эндотелию, который при изменении внутрипросветного давления (изменении скорости сдвига) секретирует мощные вазоактивные субстанции - оксид азота (NO), простациклин, а также эндотелины.
Повреждение эндотелия при действии инфекционных, токсических факторов, комплексов АГ-АТ, медиаторов воспаления, при тяжелой гипоксии и ацидозе, а также его удаление (денудация) в эксперименте приводят к нарушению участия эндотелия в контроле величины просвета сосудов.
•В регуляции тонуса сосудов участвуют тканевые гормоны, метаболиты и цитокины.
•Большинство из этих веществ являются вазодилататорами: гистамин, серотонин, простагландин Е, ПГА, лейкотриены, аденозин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лактат, СО2, плазменные кинины (брадикинин, каллидин), компоненты системы комплемента, продукты распада АТФ, ацетилхолин, предсердный натриодиуритический фактор, кардиопептиды, адреналин через β-адренорецепторы.
•Вазоконстрикторной активностью обладают: простагландин F2α, тромбоксан А2, ангиотензин II, эндотелины, АДГ(вазопрессин), котехоламины через α- адренорецепторы.
•Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается рядом гормонов: катехоламинами, альдостероном, глюкокортикоидами, вазопрессином, эстрогенами, тироксином и т. д. Соответственно нарушения сосудистого тонуса выявляются при различных эндокринопатиях.
•Определяется интенсивностью симпатических вазоконстрикторных влияний, реализующихся при участии БССЦ.
•Активность последнего, в свою очередь, зависит от характера афферентных влияний с рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий ядер гипоталамической области, коры головного мозга и т.д.
Нейрогенный сосудистый тонус
•При болевой импульсации отмечается активация прессорного отдела бульбарного сердечно- сосудистого центра (БССЦ) и повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса.
•Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии в области БССЦ (менингит, энцефалиты, травмы и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на БССЦ с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология).
•Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга.
