Механизмы развития отека легких

1.гидродинамического давления в малом круге

кровообращения (> 25-30 мм. рт. ст.)

а) приток крови к легким

–гипергидратационная гипертензия (переливание большого количества крови и жидкостей)

–большая физическая нагрузка

–гиперальдостеронизм

б) нарушение оттока крови из сосудов малого круга сердечная недостаточность (причина 20% отека легких) тромбоз, эмболия

2.Мембранозный механизм - проницаемости

альвеолярно-капиллярной мембраны

вдыхание токсических газов (пары органических и

неорганических к-т, метан, фреон и др.)

образование большого кол-ва БАВ (аллергия,

воспаление)

ацидоз

3. Гормональные нарушения

а) активность S н.с.

спазм периферических сосудов

сопротивления работе левого желудочка

перераспределение крови – в сосуды малого круга устремляется на 30-40% больше крови

в) гиперальдостеронизм (задержка Na в тканях)гидрофильности тканей

4.лимфофинамический механизм - при блокаде лимфатического дренажа.

5.Онконический механизм

Стадии развития отека легких

Интрамуральная стадия –

характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных

мембран.

Интерстициальная стадия –

накопление в легочной ткани БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия сосудов и увеличение проницаемости

сосудистой стенки.

Альвеолярная стадия -

характеризуется накоплением жидкости в альвеолах

Клинические проявления отека легких

Интерстициальный отек раздражение юкстакапиллярных рецепторов одышка типа тахипноэ

Альвеолярный отек быстрое развитие асфикции

Жидкость смывает сурфактант при вдохе вспенивается жидкость под влиянием сурфактанта закупорка воздухоносных путей асфиксия

Спадение альвеол (сурфактант смыт !) участки ателектазов

Принципы терапии отека легких

Симпатомиметики

Спазмолитики

Диуретики

Разгрузка малого круга (жгуты на конечности,

сидячее положение)