ОСНОВНЫЕ |
ЗВЕНЬЯ |
ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ |
|||
ИНСУЛИНОВОЙ |
НЕДОСТАТОЧНОСТИ |
|
|||
|
|
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ |
|
||
|
|
Повреждение -клеток |
|
||
|
|
Поджелудочной железы (более 80% их) |
|
||
|
|
Подавление процессов: |
|
||
биосинтеза |
транспорта |
расщепления |
девезикуляции |
||
проинсулина проинсулина |
везикуляции |
выделения |
|||
проинсулина |
к аппарату |
до инсулина |
инсулина |
инсулина |
|
|
Гольджи |
в интерстиций |
|||
АБСОЛЮТНЫЙ |
ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) |
||||
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА |
|||
ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА |
|
|
|
ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ |
|||
|
- КЛЕТОК |
|
|
Процессинг и |
презентация АГ |
|
|
лимфоцитам |
|
|
|
Образование специфических |
|
|
|
антител и лимфоцитов |
|
|
|
Разрушение и элиминация |
|
|
|
чужеродного антигена |
Повреждение-клеток |
||
поджелудочной |
железы |
||
Образование и цитотоксическое действие |
на -клетки |
||
|
аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов |
||
|
Деструкция -клеток (более 80% их) |
||
|
Дефицит инсулина |
||
АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ |
(ИЗСД) |
||
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕ |
|
ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГ |
|
ХИМИЧЕСКИЕ |
ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ |
Прямое повреждение |
Стимуляция образования избытк |
клеток |
АФК |
- |
|
Повреждение мембран |
Активация процессов |
и ферментов |
липопероксидации |
Денатурация белков, |
|
появление аутоантигенов |
|
|
|
Образование и цитотоксическое действие-клетки |
|
аутоагрессивных антител и лимфоцитов |
|
|
|
Деструкция-клеток |
|
Дефицит инсулина |
|
АБСОЛЮТНЫЙ |
ГИПОИНСУЛИНИЗМ |
(ИЗСД) |
|
|
|
ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО |
|
|
|||||
|
|
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМА |
|
|
|
|||
Нейро- и/или |
«Контринсулярные» |
Агенты блокирующие |
|
Факторы |
|||||
психогенные |
факторы |
|
и/или изменяющие |
нарушающие |
|||||
|
|
|
|
|
|
состояние |
|
реализацию |
|
|
|
|
|
|
|
рецепторов инсулина |
эффектов инсулина |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
в клетках-мишенях |
|
Активация |
Стресс- |
Инсулиназа |
АТ к |
|
-липо- |
Гидролазы |
Повреждени |
||
САС |
реакция |
|
инсулину |
протеидный Антитела |
|||||
|
|
|
|
|
антагонист |
|
|
ферментов |
|
|
|
|
|
|
инсулина |
|
|
клеток |
|
|
Контринсулярные» |
Белки крови, |
|
Повреждение |
|||||
|
« |
гормоны |
связывающие |
|
мембран |
||||
|
|
|
|
инсулин |
|
|
клеток |
||
|
ГК, тироксин, |
|
|
Длительная |
Избыток |
|
|||
|
СТГ, КА |
|
|
|
гиперинсулинемия |
свободных |
|
||
|
|
|
|
|
радикалов, |
|
|||
|
|
|
|
|
|
липопероксидов |
|||
|
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД) |
|
|
||||||
|
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА |
|
||||
ОТНОСИТЕЛЬНОЙ |
ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ |
|||||
|
|
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ |
|
|||
|
|
ЗВЕНЬЯ |
ПАТОГЕНЕЗА |
|
||
“КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” |
“ТРАНСПОРТНОЕ” |
“РЕЦЕПТОРНОЕ” |
||||
|
|
|
|
|
(“ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) |
|
ИНСУЛИНАЗА |
АНТИТЕЛА |
“КОНТР- |
|
“ФИКСАЦИЯ” |
ГИПО- |
ГИПЕР- |
|
ИНСУЛИНОВЫЕ” |
ИНСУЛИНА |
СЕНСИТИЗАЦИЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ |
|||
|
|
ГОРМОНЫ |
|
ЕГО |
РЕЦЕПТОРОВ |
РЕЦЕПТОРОВ |
ПРОТЕАЗЫ |
КИГ) |
|
ПЕРЕНОСЧИКАМИ |
КЛЕТОК |
КЛЕТОК |
|
|
В КРОВИ |
К ИНСУЛИНУ |
К КИГ |
|||
|
- ЛИПОПРОТЕИДЫ |
|
|
|
|
|
|
ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ |
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМ |
|
||
|
(ИНСД) |
|
|
|
|
|
Патогенетические механизмы
дисфункция В-клеток (снижение выделения ими инсулина)
нарушение
чувствительно сти тканей к инсулину (т.е формирование инсулинорези стентности тканей)
Развитие инсулинорезистентности
тканей
1) уменьшение количества рецепторов к инсулину,
2)изменение сродства рецепторов к гормону,
3)нарушение передачи сигнала после взаимодействия инсулина с рецептором на последующие этапы сигнального пути.
Причинами нарушения рецепции являются переедание и генетические дефекты !
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА |
|
НАРУШЕНИЯ |
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, |
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ |
ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ |
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА |
|