
- •ПАТОЛОГИЯ
- •Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое
- •* Рецептор гормона - белковая молекула, расположенная на поверхности цитолеммы, в цитоплазме или
- •* Вторые посредники - “молекулы”, опосредующие ответ клетки на действие первых посредников –
- •* Клетка-мишень для гормона - клетка, специфически взаимодействующая при
- •ОРГАНЫ И КЛЕТКИ, СИНТЕЗИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
- •РОЛЬ ГОРМОНОВ В
- •ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ
- •ВАРИАНТЫ МЕХАНИЗМОВ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ
- •ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ
- •Классификация гормонов по месту образования
- •Классификация гормонов по дистантности действия
- •Классификация гормонов
- •ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ
- •Общие принципы организации гормонального контроля
- •Реципрокные взаимоотношения между эндокринным органами
- •Эндокринная регуляция
- •Патология эндокринных желез
- •Этиологические факторы
- •ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ
- •Гипоталамические гормоны
- •НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ
- •Биологические эффекты
- •РАЗНОВИДНОСТИ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
- •Биологические эффекты
- •Нейроэндокринная патология гипоталамуса
- •Нейроэндокринная патология гипоталамуса
- •Гипофиз
- •Гормоны гипофиза
- •КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВИДЫ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВИДЫ
- •БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО - КУШИНГА
- •БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО - КУШИНГА
- •ПРОЯВЛЕНИЯ
- •ПРОЯВЛЕНИЯ
- •АКРОМЕГАЛИ
- •АКРОМЕГАЛИ
- •Соматотропный гормон
- •Соматотропный гормон
- •Гипопитуитарные синдромы
- •Надпочечники
- •Гормоны коры
- •БИОСИНТЕЗ СТЕРОИДНЫХ
- •ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- •Гиперфункция надпочечников
- •мышечная
- •ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО
- •ВИДЫ
- •Биологические эффекты глюкокортикоидов
- •Cushing
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА
- •Гиперглюкокортицизм
- •СИНДРОМ ИЦЕНКО - КУШИНГА
- •СИНДРОМ ИЦЕНКО - КУШИНГА
- •Адрено-генитальный синдром
- •ВИДЫ
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОРТИКОГЕНИТАЛЬНОГО
- •Феохромоцитома
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИИ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМЕ
- •ВИДЫ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •Гипофункция
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОТАЛЬНОЙ
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- •ОСНОВНЫЕ
- •Механизм снижения АД
- •Электролитные сдвиги:
- •Нарушения электролитного баланса:
- •Хроническая
- •Нарушения углеводного обмена:
- •Симптомы аддисоновой болезни:
- •“Бронзовая”
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Патология эндокринной
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •Типы клеток о. Лангерганса
- •Действие инсулина
- •Тормозят действие инсулина
- •ОСНОВНЫЕ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕ
- •Патогенетические механизмы
- •Развитие инсулинорезистентности
- •ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ
- •Проявления инсулиновой
- •Проявления инсулиновой недостаточност
- •Сахарный диабет
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- •Аутоиммунное повреждение В-
- •Вторичный сахарный диабет
- •Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа
- •Этапы патогенеза сахарного
- •Патогенез сахарного диабета
- •Патогенез сахарного диабета
- •Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа
- •Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа
- •Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа
- •Обмен углеводов
- •глюконеогенез
- •Гликогенез
- •Метаболизм глюкозы
- •Содержание в крови
- •Содержание в крови
- •Обмен липидов
- •Содержание в крови
- •ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ
- •© ГЭОТАР-МЕД, 2004
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ
- •ДИАБЕТИЧЕК
- •ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО
- •Моди (mody) сахарный диабет
- •MODY-диабет – это сахарный диабет, который обусловлен генетическими наследственными формами. Заболевание относят к
- •Аббревиатуру MODY в 1975 году ввели R.Tattersall и S. Fajans для определения малопрогрессирующего
- •Описание заболевания MODY
- •Типы MODY-диабета
- •MODY-1 по тяжести течения похож на MODY- 3, но имеет более низкую наследуемость.
- •Обязательным в
- •Гормоны щитовидной железы
- •Биосинтез йод-содержащих
- •ГИПОТИРЕОЗ
- •ГИПОТИРЕОЗ
- •ГИПОТИРЕОЗ
- •ГИПОТИРЕОЗ
- •ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ.
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА (1)
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА (2)
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА (3)
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА (4)
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ
- •ОСНОВНЫЕ
- •ОСНОВНЫЕ

Патология эндокринной
системы
САХАРНЫ Й ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд)
*Заболевание, развивающееся в результате гипоинсулинизма.
•Характеризуется нарушением обмена
веществ и расстройством жизнедеятельности
организма.




Типы клеток о. Лангерганса
А(α) – 20-25% - глюкагон;В(β) – 75-80% - инсулин;D(δ) – 5-15% - соматостатин;
РР - 5-10% - панкреатический полипептид.

Действие инсулина
Все его эффекты направлены на снижение
концентрации глюкозы в крови:
1)усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Увеличивает скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20– 40 раз. Увеличивает в 5–10 раз содержание переносчиков глюкозы в плазматических мембранах клеток.
2)повышает активность глюкокиназы, фермента, участвующего в превращении глюкозы в глюкозо-6- фосфат, ее метаболическую форму.
3)стимулирует синтез гликогена.
4)тормозит распад гликогена.
5)тормозит глюконеогенез.
6)стимулирует синтез белков
7)тормозит распад жиров (липолиз). активирует липогенез

Тормозят действие инсулина
1)избыток глюкагона.
2)глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин, трийодтиронин, АКТГ, СТГ.
3)пептид амилин, свободные насыщенные жирные кислоты, снижающие чувствительность тканей к инсулину, α- ФНО, антиинсулиновые антитела.

Генетический дефект + экзогенный
провоцирующий фактор

|
|
|
|
ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО |
|
|
||||
|
|
|
|
ГИПОИНСУЛИНИЗМА |
|
|
||||
|
|
БИОЛОГИЧЕСКИЕ |
|
|
|
ХИМИЧЕСКИЕ |
ФИЗИЧЕСКИЕ |
|||
Генетические• ИГ, повреждающиеВирусы, |
|
аллоксан |
цитостатики радиация |
|||||||
дефекты |
клетки |
|
тропные |
|
|
|
|
|
||
|
-клеток |
ИГ к инсулину |
|
|
|
|
|
|
||
|
к -клеткам |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
• Тл,• NK, |
… |
(Коксаки, |
эндогенн |
этанол |
травма |
||
|
|
|
кори, |
ый |
|
pancreas |
||||
|
|
|
|
|
краснухи) |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
аллоксан |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
снижение образование чужеродных |
|
|
|
|
|
|||||
синтеза |
для системы ИБН |
|
|
|
|
|
|
|||
инсулина |
|
антигенов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
БИА |
|
|
|
ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) |
|||
|
|
|
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД) |
|