
- •Патофизиология экстремальных состояний
- •ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ЭС)
- •ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
- •ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ЭС)
- •ЭТИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •*I стадия:
- •ЭТАПЫ РАССТРОЙСТВ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
- •ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
- •ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
- •РАССТРОЙСТВА В ОРГАНИЗМЕ
- •Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и
- •Основные виды экстремальных состояний
- •ВИДЫ КОЛЛАПСОВ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
- •1.Инфекционно-токсический
- •• Ортостатический коллапс может
- •• Гипоксемический коллапс
- •• Инфекционный коллапс может
- •Центрогенный коллапс
- •Панкреатический коллапс - при
- •• Энтерогенный коллапс
- •Токсический коллапс - при
- •Рефлекторный коллапс - при
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА (1)
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА (2)
- •Возбуждение PS н.с. (сердце, сосуды и др.), изменение активности ССЦ
- •Шок – остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством
- •“Шок (удар; франц.choc; англ.shock)”« Шок легче распознать,чем описать и легче
- •Классификация шока
- •(по причине и инициальному патогенетическому фактору)
- •ОБЩИЙ ПРИЗНАК РАЗЛИЧНЫХ
- •Травматический – при тяжелых травмах
- •Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей
- •1.Дефицит эффективно циркулирующего объема крови
- •В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого
- •Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но все они
- •Травматический шок
- •«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного
- •это типовой патологический процесс;
- •Стадии травматического шока:
- •Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД.
- •В патогенезе травматического шока играют роль:
- •Факторы, способствующие развитию шока при травме
- •Запускающие механизмы травматического шока
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ШО
- •Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;
- •Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию
- •Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных ресурсов;
- •Признаки и проявления:
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА
- •Централизация кровотока в эректильную фазу шока
- •Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым
- •«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвиж-но. Он
- •(дезадаптации, прогрессирующая, тормозная)
- •простагландины ГАМК глицин
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ШО
- •Торможение ретикулярной формации мозга
- •Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока
- •Признаки и проявления:
- •Признаки и проявления:
- •Зона травмы
- •При АД 70 мм Hg кровоток ↓ в системе верхней брыжеечной артерии на
- •Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости. Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена
- •Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ШОКОВЫХ ЛЁГКИХ”
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ШОКОВЫХ ПОЧЕК”
- •МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ШОКОВОГО СИНДРОМА
- •Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
- •ДВС-синдром
- •Активация тромбоцитов при шоке
- •Клеточный ответ на гипоксию
- •ГИСТОПАТОЛОГИЯ ШОКА
- •ГИСТОПАТОЛОГИЯ ШОКА
- •ГИСТОПАТОЛОГИЯ ШОКА
- •Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов
- •Устранение, по возможности, причины шока.
- •Параметры
- •-это комплекс реакций, возникающих при травмах
- •4 стадии:
- •2) Фаза выравнивания гормонального
- •Травматический шок
- •Ожоговый шок
- •НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОЖОГОВОГО ШОКА
- •На термическую травму организм отвечает тремя реакциями:
- •1.НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕАКЦИЯ
- •Активируется ГГНС - вырабатывается гормон стрессовых ситуаций - АКТГ. Он оказывает мощное действие
- •Т. о., через АКТГ и ренин-ангиотензиновую систему гормоны коры надпочечников регулируют задержку и
- •III. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
- •Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает
- •1)В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство
- •1.спазм периферических сосудов (а затем их расширение);
- •8.снижение сократительной способности миокарда;
- •1)гемодинамические нарушения (тахикардия, гипотония);
- •При легкой степени шока (площадь ожога менее 20%) больные испытываютСильную боль и жжение
- •При тяжелом шоке (20-50% п. т.) быстро нарастают заторможенность, адинамия при сохраненном сознании.
- •При 3-й (крайне тяжелой) степени шока (ожоге более 50% площади тела) состояние крайне
- •Септический
- •Определение септического
- •Этиология
- •Факторы риска развития септических состояний
- •Факторы риска развития септических состояний
- •Многочисленные патологические сдвиги, характерные для сепсиса, возникают как результат ответной реакции организма на
- •Медиаторы повреждения
- •1. Развитие лихорадочной реакции
- •1. Стадия “теплой нормотензии”:
- •Клинические проявления
- •Клинические проявления
- •Шок гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.
- •Острая
- •Венозный
- •Сердечный
- •Спазм сосудов почек (олигурия)
- •Вазоконстрикция
- •Вазоконстрикция
- •Нарушения метаболизма
- •Гуморальные сдвиги
- •Изменения
- •1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодные конечности, незначительно
- •3 стадия
- •1. начальная стадия шока
- •Нет эффекта от проводимой ИВЛ.
- •нарушение проходимости дыхательных путей,
- •Индекс
- •Синдром полиорганной недостаточности
- •Патогенез СПОН
- •Фазы развития СПОН
- •Кома (греч.koma - глубокий сон) - это экстремальное состояние организма, характеризующееся:
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ КОМЫ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ КОМЫ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •(стадии; проявления)
- •Печеночно-клеточная кома
- •ОТЛИЧИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ

Шок гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.

Острая
кровопотеря
Шок I ст. ( кровопотеря 15-25% ОЦК ) - ШИ =1,0 (100 уд. в 1 мин./100 мм.рт.ст.), Шок II ст. ( кровопотеря 25-45% ОЦК ) - ШИ =1,5 (120 уд. в 1 мин /80 мм.рт.ст), Шок III ст. ( кровопотеря > 50% ОЦК ) - ШИ =2,0 (140 уд. в 1 мин /70 мм.рт.ст).
I стадия |
ЦВД умеренно снижено ! |
- Сознание сохранено (иногда, эйфория) |
|
шока |
- Двигательное возбуждение ( не всегда) |
|
- Бледность кожных покровов |
|
- Запустевание подкожных вен |
|
- Тахикардия (умеренная) |
|
- Пульс слабого наполнения |
|
- АД в пределах нормы |
|
- Олигурия умеренная… |
ЦВД низкое ; отрицательное !
-Сознание спутанное II стадия - Гипорефлексия
шока |
- Гиподинамия |
|
- Кожа холодная, влажная, “мраморная” |
|
- Акроцианоз |
|
- Тахикардия (ЧСС 120-140 /мин) |
|
- Одышка |
|
- АД систолическое снижено |
|
- Олиго – анурия… |
|
|
III стадия |
- Сознание отсутствует |
шока |
- Резкая бледность кожных покровов |
- Снижение t0 тела (гипотермия) |
|
|
- Тахикардия (ЧСС более 140 /мин) |
|
- АДсист. менее 60 мм.рт.ст. , |
|
Нарушения микроциркуляции ! |
ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
Снижение ЦВД
ГИПОВОЛЕМИЯ («синдром малого выброса»)
Гипоперфузия
тканей Активация: “системы гипофиз
– надпочечники”,“ренин –ангиотензин – альдостероновой системы”
Периферическая
вазоконстрикция
(кожа,мышцы,кишечник…)
Централизация
кровообращения
(головной мозг,
сердце,легкие)
Нарушения
микроциркуляции
(капиллярно – трофическая
недостаточность)
Полиорганная недостаточность

Венозный |
Сердечный |
|
выброс ↓ ↓ ↓ |
||
возврат↓↓↓ |
||
|
ОЦК ↓↓↓
↓ Давление крови в капиллярах ↓Осмотическое давление
Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

Сердечный |
Активация |
Увеличение выброса |
|
барорецепторов |
в кровь |
||
выброс ↓ |
|||
и САС |
катехоламинов |
||
|
Стимуляция α- и β-адренорецепторов
Тахикардия |
|
Одышка |
|
Бледность кожных покровов |
Вазоконстрикция |
|

Спазм сосудов почек (олигурия)
Нарушение
микроциркуляции (мраморность кожи)
Вазоконстрикция
Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости
Некроз слизистой ЖКТ
Стрессорные язвы

Вазоконстрикция
Гипоксия тканей Тканевой ацидоз
Повреждение клеточных мембран Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций
|
Сладж-синдром |
↓ОЦК |
Образование |
|
микроэмболов |
|
Синдром ДВС |

Вазоконстрикция
↑ сопротивления сосудов
малого круга
↑ капиллярной проницаемости
Нарушение образования сурфактанта
Респираторный дистресс-синдром

|
Нейро-эндокринные сдвиги |
||
|
Активация САС (повышенный выброс adr |
||
|
и noradr). |
||
|
Активация ГГНС (массивный выброс |
||
|
АКТГ, кортизола, |
|
альдостерона, АДГ) - |
|
увеличение осмотического давления |
||
|
плазмы крови, усиление реабсорбции Na+ |
||
|
и Н2О, уменьшение диуреза и увеличение |
||
|
объема внутрисосудистой жидкости. |

Нарушения метаболизма
Глюкоза пировиноградная кислота
анаэробный
гликолиз
Аминокислоты |
Накопление |
свободные жирные |
|
кислоты |
в тканях |
АТФ
молочная кислота Метаболический
ацидоз
нарушение функции клеточных мембран

Гуморальные сдвиги
высвобождением
вазоактивных
медиаторов
гистамин,
серотонина, Pg, NO, TNF, IL
Ацидоз и гипоксия
вазодиллятация, увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови
в интерстициальное пространство, снижение перфузионного давления.
угнетение функции сердца, повышение возбудимости кардиомиоцитов,
аритмии