Тема: Роль патологии фагоцитоза в

развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резистентности и формировании аллергических реакций

Работу выполнил

студент 3 курса 11

группы лечебного факультета Абрамов Игорь Владимирович

Процесс фагоцитоза занимает несколько особое положение в формировании резистентности организма, поскольку, несмотря на неспецифичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму.

Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов,

необходимой для инициирования иммунного ответа.

Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических механизмах реагирования на чужеродные субстанции.

Врожденная или приобретенная недостаточность

макрофагальной реакции может проявиться, соответственно, нарушением продукции макрофагами различных монокинов. Так, возможно угнетение секреции макрофагами ИЛ-1, вследствие чего изменится коммуникативная активность макрофагов, т.е. способность их стимулировать пролиферацию Т- лимфоцитов, на которых есть рецепторы к ИЛ-1. При этом возможно развитие недостаточности пролиферативных процессов 249 соответствующих клонов В-лимфоцитов, так как при отсутствии ИЛ-1 тормозится индукция образования рецепторов для ИЛ-2 на поверхности В- лимфоцитов. Таким образом, В-лимфоциты становятся нечувствительными к антигенной стимуляции и теряют способность участвовать в реакциях кооперации клеток в процессе иммунного ответа.

Кроме того, ИЛ-1 способен активировать пролиферацию

фибробластов и выработку ими коллагена, поэтому при нарушении фагоцитарной активности макрофагов и продукции ими монокинов может снижаться интенсивность процессов репарации и регенерации в организме. Снижение продукции макрофагами ИЛ-6 также может способствовать нарушению специфических механизмов защиты вследствие торможения пролиферативной активности В-лимфоцитов. Активные макрофаги являются источником целого ряда регулирующих фак- торов как широкого спектра действия, так и узкоспециализированных, влияющих на эритропоэз, на пролиферацию в красном костном мозге

предшественников клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов. В связи с этим можно предположить возможность нарушения пролиферативной активности вышеуказанных элементов кроветворной системы при дефиците или отсутствии монокинов.

При недостаточности фагоцитоза токсические иммунные комплексы не поглощаются, не гидролизуются фагоцитарными клетками и не элиминируются из организма в достаточной мере. Накапливаясь вследствие этого в кровотоке, они осаждаются на эндотелии сосудов различных органов и тканей, фиксируют комплемент, который, активируясь, опосредует повреждение сосудистой стенки и проникновение

иммунных комплексов под

В то же время в условиях развития иммунокомплексной патологии даже на фоне достаточной степени выраженности фагоцитоза следует обратить внимание на тот факт, что иммунные комплексы и фиксированный на них комплемент обладают выраженными хемотаксическими свойствами и тем самым обеспечивают привлечение лейкоцитов в зону иммунного конфликта, причем в процессе развития аллергического воспаления меняется клеточный состав в его очаге. Вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, выделяющие при этом лизосомальные ферменты, а также факторы проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Последние, накапливаясь в

очаге воспаления, фагоцитируют разрушенные клетки, очищая область

воспаления. Пролиферация клеточных

Становится очевидным, что патология фагоцитоза может быть

причиной нарушения не только неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические изменения в функционировании иммунной системы организма. Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что при недостаточности фагоцитоза и, соответственно, специфических иммунологических механизмов защиты возникает резкое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высокопатогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными клиническими формами патологии: ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии,

абсцессы и др., имеющие затяжное, рецидивирующее течение и