
- •Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.
- •1 этап – включение йодидов в ЩЖ;
- •РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ В ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО- ТИРЕОИДНОЙ СИСТЕМЕ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРТИРЕОЗА
- •ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТИРЕОЗА
- •ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ, ОРГАНЫ И ТКАНИ В НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПОРАЖАЮЩИЕСЯ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- •БОЛЕЗНЬ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
- •ГЛАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
- •Первичный гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Третичный гипотиреоз
- •Периферический гипотиреоз
- •ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЕНОМЕНА ВОЛЬФА-ЧАЙКОФФА
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ “ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО”
- •ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОТИРЕОЗА
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СПОРАДИЧЕСКОГО КРЕТИНИЗМА
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭНДЕМИЧЕСКОГО КРЕТИНИЗМА
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ИЗМЕНЕНИЯ
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
ОСТРОЕ |
|
НАРАСТАЮЩАЯ |
|
ИЗБЫТОЧНАЯ |
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ |
|
ОСТРАЯ |
|
АКТИВАЦИЯ |
УВЕЛИЧЕНИЕ |
|
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ |
|
СИМПАТО- |
В КРОВИ |
|
|
АДРЕНАЛОВОЙ |
|
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
|
||
СОДЕРЖАНИЯ Т3 и Т4 |
|
|
СИСТЕМЫ |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|

ГЛАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ВОЗБУЖДЕНИЕ,
ДЕЛИРИЙ, УТРАТА СОЗНАНИЯ)
ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, УРЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ
ТЕЛА
РАССТРОЙСТВА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Первичный гипотиреоз
1. врожденный
- гипо- и аплазия ЩЖ, - дефекты ферментов синтеза гор- монов
2. приобретенный
-тиреоидиты,
-струмэктомия,
-недостаточное поступление йода,
-опухолевая деструкция ЩЖ и др.

Вторичный гипотиреоз
поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ
-ишемия
-аутоиммунное поражение
-воспаление
-токсическое поражение

Третичный гипотиреоз
поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина
-черепно-мозговые травмы
-опухоли головного мозга
-лечение препаратами серотонина
-воспалительное поражение и др.

Периферический гипотиреоз
-инактивация гормонов антителами
-снижение чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ
-нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин и др.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЕНОМЕНА ВОЛЬФА-ЧАЙКОФФА
(гипотиреоза вследствие острой передозировки йода)
ТОРМОЖЕНИ |
|
ПОДАВЛЕНИЕ |
|
ИНГИБИРОВАНИ |
|
СНИЖЕНИЕ |
Е |
|
ПРОЦЕССА |
|
Е |
|
ИНТЕНСИВНОСТИ |
ОКИСЛЕНИЯ |
|
ИОДИРОВАНИЯ |
|
|
|
ГИДРОЛИЗА |
|
ТИРОЗИЛЬНЫХ |
|
ОБРАЗОВАНИЯ |
|
||
ЙОДИДОВ В |
|
|
|
ТИРЕОГЛОБУЛИН |
||
|
ОСТАТКОВ |
|
Т3 и Т4 |
|
||
ТИРОЦИТАХ |
|
В МОЛЕКУЛЕ |
|
|
А |
|
|
|
ТИРЕОГЛОБУЛИНА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ “ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО” |
|
|
(вторичного, третичного, “периферического”) |
|
|
|
ГИПОТИРЕОЗА |
|
ГИПОПИТУИТАРИЗ |
ДЕФИЦИТ/ДЕФЕК |
|
М |
Т |
|
(ДЕФИЦИТ ТТГ) |
ТИРОЛИБЕРИНА |
|
|
ИНАКТИВАЦИЯ |
|
|
В КРОВИ Т3, Т4 |
|
|
,ТТГ |
|
|
ГИПОРЕАКТИВНОСТЬ |
|
|
КЛЕТОК - МИШЕНЕЙ |
|
|
К Т3, Т4, ТТГ |
|
|
ИЗБЫТОЧНОЕ |
|
|
ОБРАЗОВАНИЕ |
|
|
РЕВЕРСИВНОГО Т3 |
из |
|
Т4 |
|

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОТИРЕОЗА
|
КРЕТИНИЗМ |
|
МИКСЕДЕМА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СПОРАДИЧЕСКИЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СПОРАДИЧЕСКОГО КРЕТИНИЗМА
ОТСУТСВИЕ, НЕДОРАЗВИТИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТОВ СИНТЕЗА Т3 , Т4
МУТАЦИЯ ГЕНОВ БИОСИНТЕЗА ТИРОЛИБЕРИНА
МУТАЦИЯ ГЕНОВ БИОСИНТЕЗА ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
ТЯЖЕЛЫЙ ГИПОТИРЕОЗ У МАТЕРИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ВРОЖДЕННАЯ ГИПОРЕАКТИВНОСТЬ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ К Т3 и Т4