
- •Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.
- •1 этап – включение йодидов в ЩЖ;
- •РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ В ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО- ТИРЕОИДНОЙ СИСТЕМЕ
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРТИРЕОЗА
- •ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТИРЕОЗА
- •ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ, ОРГАНЫ И ТКАНИ В НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПОРАЖАЮЩИЕСЯ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ
- •БОЛЕЗНЬ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
- •Способствующим фактором развития аутоиммунного процесса и образования тиреостимулирующих антител (ТСА) являются частые эмоциональные
- •Страдает нервная система.
- •Глазные проявления экзофтальм, расширении глазных щелей, повышенном блеске глаз и др. Пучеглазие
- •Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах гипертиреоза,
- •ГЛАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
- •Регуляция функций щитовидной железы
- •Различают:
- •Первичный гипотиреоз
- •Вторичный гипотиреоз
- •Третичный гипотиреоз
- •Периферический гипотиреоз
- •Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех
- •ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФЕНОМЕНА ВОЛЬФА-ЧАЙКОФФА
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ “ВНЕЖЕЛЕЗИСТОГО”
- •ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОТИРЕОЗА
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СПОРАДИЧЕСКОГО КРЕТИНИЗМА
- •НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭНДЕМИЧЕСКОГО КРЕТИНИЗМА
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
- •НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ИЗМЕНЕНИЯ
- •ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ

Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах гипертиреоза, причем почти исключительно у женщин.
Его патогенез связывают с резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и их непосредственным токсическим действием на целый ряд жизненно важных органов и систем.

ГЛАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ВОЗБУЖДЕНИЕ, ДЕЛИРИЙ, УТРАТА СОЗНАНИЯ)
ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, УРЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ
ТЕЛА
РАССТРОЙСТВА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция функций щитовидной железы
гипоталамус
тиролиберин
гипофиз
ттг
Щитовидная
железа
Т4 |
Т3 |
Т4
Т3


Различают:
1. гипотиреоз первичный, или периферический,
обусловленный повреждением самой ЩЖ;
2.вторичный – гипофизарный
3.третичный – гипоталамический
4.тканевой - периферический

Первичный гипотиреоз
1. врожденный
- гипо- и аплазия ЩЖ, - дефекты ферментов синтеза гормонов
2. приобретенный
-тиреоидиты,
-струмэктомия,
-недостаточное поступление йода,
-опухолевая деструкция ЩЖ
-лекарства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов
(литий, амиодарон, длительный неконтролируемый прием антитиреоидных препаратов и др.)

Вторичный гипотиреоз
поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ
-ишемия
-аутоиммунное поражение
-воспаление
-токсическое поражение

Третичный гипотиреоз
поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина
-черепно-мозговые травмы
-опухоли головного мозга
-лечение препаратами серотонина
-воспалительное поражение и др.

Периферический гипотиреоз
-инактивация гормонов антителами
-снижение чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ
-нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин и др.

Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех
видов обмена:
1. белкового (понижение синтеза и распада белка); 2.углеводного (повышенная толерантность к углеводам,
наклонность к гипогликемии); 3.липидного (увеличение в крови содержания альфа- и
бета-липопротеидов и холестерина); 4.водно-солевого обмена (задержка воды и хлорида
натрия в тканях).
Развитие при гипотиреозе отека тканей обусловлено |
|
лимфостазом. |
|
Резкое снижение окислительных процессов и |
|
понижение синтеза белка служат причинами |
. |
роста |