Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиз (презентации) / Щитовидная железа...ppt
Скачиваний:
298
Добавлен:
09.03.2016
Размер:
7.12 Mб
Скачать

Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах гипертиреоза, причем почти исключительно у женщин.

Его патогенез связывают с резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и их непосредственным токсическим действием на целый ряд жизненно важных органов и систем.

ГЛАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (ВОЗБУЖДЕНИЕ, ДЕЛИРИЙ, УТРАТА СОЗНАНИЯ)

ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, УРЕМИЯ

ПОВЫШЕНИЕ

ТЕМПЕРАТУРЫ

ТЕЛА

РАССТРОЙСТВА

КРОВООБРАЩЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция функций щитовидной железы

гипоталамус

тиролиберин

гипофиз

ттг

Щитовидная

железа

Т4

Т3

Т4

Т3

Различают:

1. гипотиреоз первичный, или периферический,

обусловленный повреждением самой ЩЖ;

2.вторичный – гипофизарный

3.третичный – гипоталамический

4.тканевой - периферический

Первичный гипотиреоз

1. врожденный

- гипо- и аплазия ЩЖ, - дефекты ферментов синтеза гормонов

2. приобретенный

-тиреоидиты,

-струмэктомия,

-недостаточное поступление йода,

-опухолевая деструкция ЩЖ

-лекарства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов

(литий, амиодарон, длительный неконтролируемый прием антитиреоидных препаратов и др.)

Вторичный гипотиреоз

поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ

-ишемия

-аутоиммунное поражение

-воспаление

-токсическое поражение

Третичный гипотиреоз

поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина

-черепно-мозговые травмы

-опухоли головного мозга

-лечение препаратами серотонина

-воспалительное поражение и др.

Периферический гипотиреоз

-инактивация гормонов антителами

-снижение чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ

-нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин и др.

Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех

видов обмена:

1. белкового (понижение синтеза и распада белка); 2.углеводного (повышенная толерантность к углеводам,

наклонность к гипогликемии); 3.липидного (увеличение в крови содержания альфа- и

бета-липопротеидов и холестерина); 4.водно-солевого обмена (задержка воды и хлорида

натрия в тканях).

Развитие при гипотиреозе отека тканей обусловлено

 

лимфостазом.

 

Резкое снижение окислительных процессов и

 

понижение синтеза белка служат причинами

.

роста