пат. физиология весь диск / пф dergunov

(с колебаниями 13,6–14,9 об% при VO2 250–300 мл/мин), угле кислого газа 5,6 об% (с колебаниями 4,8–6,1 об% при VO2 200–250 мл/мин).

Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в смеси газов пропорционально его объемному содержа нию. Поскольку содержание газов обычно приводят к условиям «сухой» газовой смеси, из общего давления (атмосферного) сле дует вычесть давление водяных паров.

Тогда:

PAO2 = FAO2 –(Pатм. − 47) или PAO2 = PAO2 – VO2 STPD :VA BTPS × 863; PACO2 = FACO2 –(Pатм. − 47) или PACO2 = VCO2 STPD :VA BTPS × 863,

где:

PAO2 и PACO2 — парциальное давление кислорода и углекислого газа в альве олярном воздухе. Остальные обозначения прежние.

При спокойном дыхании (VO2 STPD = 280 мл/мин; VCO2 STPD = 230 мл/мин; VA BTPS — 5000 мл) парциальное давление кислорода

во вдыхаемом воздухе 150 мм рт. ст., парциальное давление O2 во вдыхаемом воздухе 150 мм рт. ст., парциальное давление кис лорода в альвеолах (PAO2 ) составит 100 мм рт. ст.

20. Диффузионная способность легких.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легоч ных капилляров, а двуокиси углерода в обратном направлении происходит путем диффузии. Вопрос об активном участии в этом процессе клеток альвеолярного эпителия остается откры тым.

Диффузия — физический процесс транспорта газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентра цией. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем его напряжение в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.). Градиент пар циального давления для углекислого газа направлен в обратную сторону (46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений являются движущей силой газов в легких.

21

Количественная сторона процесса описывается первым зако ном диффузии Фика, согласно которому скорость диффузного потока через слой ткани прямо пропорциональна толщине слоя. Скорость диффузии зависит также от специфических свойств газов и тканей, через которые он проникает (плотность и вяз кость среды, температура, молекулярная масса диффундирую щих веществ, их растворимость и т. п.).

Уравнение скорости диффузионного потока выглядит следу ющим образом:

V = S:1× K × a × DP:1:(S× K × a),

где:

V — скорость диффузионного потока;

∆P — разность парциального давления газа по обе стороны альвеолярно ка пиллярной мембраны (аэрогематического барьера); 1 — расстояние диффузии, то есть толщина мембраны;

V — скорость диффузного потока;

РА и РС — парциальное давление газа в альвеолах и легочных капиллярах.

Изучение диффузионной способности легких по кислороду затруднено невозможностью прямого определения его парциа льного давления в крови легочных капилляров, тогда как изме рение потребления кислорода и его парциального давления в альвеолах методически несложно.

Более доступны методы оценки диффузионной способности легких, основанные на применении окиси углерода. Поглоще ние окиси углерода ограничивается диффузией. Благодаря боль шому сродству к гемоглобину молекулы окиси углерода, попав шие в кровь, быстро поглощаются гемоглобином, и парциальное давление СО2 в плазме крови остается близким к нулю при невысокой (0,1–0,3%) концентрации его во вдыхае мом воздухе и незначительном (1–2 мин) времени контакта с кровью.

Возможно пренебречь величиной парциального давления СО в крови легочных капилляров, что значительно упрощает иссле дование. Поскольку Дл = VCO :PCO , то для расчета диффузион ной способности (Дл) кроме величины поглощения окиси угле рода за 1 мин (VCO2 ) необходимо получить только значение парциального давления его в альвеолярном воздухе (РАСО2).

22

Существует два метода определения диффузионной способ ности легких с помощью окиси углерода: метод устойчивого со стояния (Дл уст.) и метод с задержкой дыхания (одиночного вдо

ха) — Дл зд..

По методу устойчивого состояния (Дл yст.) пациент в течение 2–3 минут дышит газовой смесью с низкой концентрацией оки си углерода (0,05–0,1%). Парциальное давление СО2 в альвеолах определяется в пробе альвеолярного воздуха (конечные порции выдыхаемого воздуха), а поглощение окиси углерода — по раз нице его содержания во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Кон центрация СО2 во всех пробах воздуха измеряется с помощью газоанализатора в инфракрасных лучах. Преимущество этого метода состоит в том, что проба проводится в условиях норма льного дыхания и не требует активного участия пациента.

По методу одиночного вдоха (Дл зд.) испытуемый вдыхает га зовую смесь, содержащую 0,2–0,3% СО2 и 10% гелия, задержи вает дыхание на 10 секунд, после чего делает глубокий выдох. Использование гелия позволяет рассчитать весь объем альвеол (метод разведения). По исходной концентрации окиси углерода определяется его парциальное давление в альвеолах. Конечную концентрацию окиси углерода определяют в пробе выдохнутой газовой смеси. Измерив исходную величину РАСО2, и сравнив ее с напряжением СО2 в конце выдоха, рассчитывают скорость прохождения окиси углерода через мембрану.

Преимуществом пробы является ее быстрота; роль больного не велика и заключается лишь в том, чтобы вдохнуть и задер жать дыхание на 10 сек, хотя и этот простой маневр недоступен ряду больных. Кроме того, задержка дыхания считается нефизи ологическим состоянием дыхания.

Показатели, получаемые обоими методами, различны. У здо ровых людей диффузионная способность легких, измеренная методом задержки дыхания и приведения к поверхности тела, составляет в среднем 18 мл/мин/мм рт. ст. : м2, а методом устойчивого состояния — 12 мл/мин/мм рт. ст. : м2. Соотноше ние Дл зд. : Дл уст. в норме равно 1,4. Различия связаны с тем, что при глубоком вдохе (метод задержки дыхания) увеличивается площадь диффузии. При наличии обструктивных нарушений вентиляции отношение Дл зд. : Дл уст. увеличивается вследствие не равномерности вентиляционно перфузионных соотношений, а

23

при выраженных рестриктивных — уменьшается до 1–1,1 из за невозможности увеличения площади диффузии.

Снижение диффузионной способности легких в два и более раза является плохим прогностическим признаком. Если резерв ные возможности легких сохранены и возможна гипервентиля ция альвеол, то повышением парциального давления кислорода

вальвеолах удается улучшить диффузию кислорода. Сочетание диффузионных нарушений с гиповентиляцией

быстро приводит к развитию выраженной гипоксемии. Величину диффузионной способности для кислорода можно

получить, умножив Дл СО2 на 1,23. Диффузионная способность легких по кислороду здорового человека в покое колеблется в пределах 15–20 мл О2 мин/мм рт. ст.; она больше у мужчин, чем у женщин, зависит от поверхности тела, уменьшается при старе нии. Максимальная диффузионная способность снижается с возрастом, подчиняясь следующему уравнению регрессии:

0,67 × Рост (см) – 0,55 × Возраст (годы) – 40,9.

Поскольку диффузионная способность легких зависит не то лько от свойств альвеолярно капиллярной мембраны, но и от ряда других факторов (прежде всего, кровотока в легких), в на стоящее время чаще используют термины «трансфер фактор», «фактор переноса», «коэффициент переноса». Аппаратура для определения «трансфер фактора» входит в комплект современ ных систем исследования дыхания.

21. Некоторые методы исследования легочного кровообращения.

Для ориентировочного суждения о наличии и степени легоч ной гипертензии могут быть использованы многие инструмента льные методы. В данном разделе приведены наиболее простые, необременительные для больного методы, которые могут быть использованы практически в любом лечебном учреждении.

Электрокардиография. Следующие ЭКГ признаки позволяют диагностировать легочную гипертензию (P. Bernar): отрицатель ные ТV1 3; QRS > 90°; 100R : (R + S) в V5<50%; P II > 2 мм; 100P : (R + S) во II отведении >26%; 100R : (R + Q) в aVR > 50%; 100R : (R + S) в V1 > 50%. Сочетание двух признаков позволяет

24

предположить легочную гипертензию (ЛГ). Диагноз ЛГ считает ся достоверным при наличии трех и более признаков.

Существует возможность определения величины систоличе ского давления в легочной артерии по соотношению зубцов ЭКГ в правых и левых грудных отведениях (С. А. Душанин):

Рсист.ла = АДсист. × К : ФП,

где:

Рсист.ла — систолическое давление в легочной артерии (мм рт. ст.); АДсист. — систолическое давление на плечевой артерии (мм рт. ст.);

К — суммарный коэффициент ЭКГ, определяемый как сумма процентных отношений R : (R + S) в V1, V2, V3R, деленная на сумму процентных отно шений R : (R + S) в V4, V5, V6; (следует обратить внимание на регистрацию V3 справа — V3R);

ФП — фактор перевода, составляющий для больных стенокардией напряже ния 1,96, покоя — 1,27, гипертонической болезнью 1 ст. — 1,66, гипертони ческой болезнью 2 и 3 ст. — 1,41, пороками сердца — 1,50, ХНЗЛ — 1,56.

Предложен метод количественной оценки работы правого и левого желудочков сердца (Ю. Н. Шишмарев).

Для левого желудочка: Алж = 0,75 Клж – 0,59; Для правого желудочка Апж = Кпж + 0,33,

где:

Алж и Апж — работа, совершаемая соответствующим желудочком за одно со кращение, дж; Клж и Кпж — коэффициенты, являющиеся критериями оценки работы лево

го и правого желудочков.

где:

R и S — амплитуда соответствующих зубцов, мм; ∑ — сумма амплитуд зубцов.

Мощность левого и правого желудочков (Вт/мин) определя ется по формулам:

25

Млж = Алж × ЧСС; Мпж = Апж × ЧСС,

где:

ЧСС — частота сердечных сокращений в 1 минуту.

Реография. Гипертензия в малом круге кровообращения при водит к изменениям реограммы легких. Для определения систо лического, диастолического и среднего давления в легочной ар терии используют интервал от начала зубца Q ЭКГ до начала подъема реографической кривой — период напряжения правого желудочка (Т):

Рсист. ла = 702,0 × Т — 52,8 мм рт. ст.; Рдиаст. ла = 345,4 × Т — 26,7 мм рт. ст.;

Рср. ла = (Рсистола — Рдиастола) : 3 + Рдиастола.

Косвенные расчетные методы. С целью получения ориентиро вочных данных можно использовать метод косвенного опреде ления давления в легочной артерии (Ю. Н. Шишмарев), осно ванный на сильной прямой корреляционной зависимости между средним давлением в легочной артерии и отношением среднего давления в аорте к ударному объему сердца. Для построения ма тематической модели ударный объем представлен как величина, зависящая от ряда физических параметров в соответствии с за коном Пуазейля:

Рср. ла = Рср. ао × R4 × K:УО × Н,

где:

Рср. ла — среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.; Рср. ао — среднее давление в аорте, мм рт. ст.; УО — ударный объем, мл;

R4 — радиус аорты, см в четвертой степени, определяемый исходя из площа ди поперечного сечения аорты по номограмме Н. Н. Савицкого; К — коэффициент для согласования физических величин, равный 205; Н — рост, см.

При определении показателей гемодинамики механокардио графическим методом может быть применена формула:

26

Рср. ла = Рср. ао × (Т – Е)2 : ∆р × Т × (Т – 2Е),

где Рср. ла и Рср. ао — среднее давление в легочной артерии и аорте, мм рт. ст.; Т — время полной инволюции сердца; Е — время изгнания крови из желудочков, с;

∆р — пульсовое давление (разность между боковым и минимальным давле нием), мм рт. ст.

Практически приемлемая величина среднего давления в ле гочной артерии, особенно при использовании функциональных нагрузочных проб, может быть получена по данным измерения давления на плечевой артерии по Короткову и подсчета частоты пульса. Для этого могут быть использованы приводимые ниже формула и номограмма.

Рср. ла = (АДмакс + АДмин) : (АДмакс – АДмин) × 5 : Т2 + (Т – 1) × 25,

где:

Рср. ла — среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.; АДмакс и АДмин — максимальное и минимальное давление в аорте, измерен ное методом Короткова, мм рт. ст.; Т — длительность сердечного цикла (с), равная 60 : ЧСС.

Легочное сосудистое сопротивление можно рассчитать, поль зуясь формулой:

ОЛС = (Рср. ла – Рлев. пр) : МО,

где:

ОЛС — общее легочное сосудистое сопротивление; Рср ла — среднее давление в легочной артерии; Рлев пр — среднее давление в левом предсердии;

МО — минутный объем кровообращения (легочный кровоток).

В основе расчета лежит закон Пуазейля, согласно которому давление в трубке (сосуде) прямо пропорционально разности давлений на ее концах и обратно пропорционально расходу жидкости. Считая давление в левом предсердии равным 4 мм рт. ст. и используя в качестве единицы сопротивления дины × с × см–5, получаем упрощенную формулу для определе ния легочного сосудистого сопротивления:

ОЛС = (Рср ла – 5) × 80 : МО.

27

У здоровых людей в покое легочное сосудистое сопротивле ние составляет в среднем 100–200 дин × с × см–5.

Приведенные способы расчета среднего давления в легочной артерии, легочного сосудистого сопротивления дают ориентиро вочные значения этих показателей. Однако они могут быть ис пользованы в практике лечебных учреждений из за их относите льной простоты и достаточной информативности.

22. Вентиляционно перфузионные отношения.

Условием эффективного газообмена в легких является равно мерное распределение вентиляционно перфузионных отноше ний по всему объему легких: хорошо вентилируемые альвеолы должны хорошо перфузироваться, а перфузия плохо вентилиру емых альвеол должна быть снижена. Распределение вентиляции, кровотока и газообмена в верхнем и нижнем слоях легкого в норме (J. West, 1970) (табл. 1.4, см. приложение).

При любой патологии возникает огромное число факторов, действующих как на вентиляцию, так и на кровоток в отдельных участках легких и увеличивающих неравномерность распределе ния вентиляционно перфузионных отношений: нарушения микроциркуляции в сосудах малого круга кровообращения, микротромбообразование, эмболизация, облитерация части со судистого русла, регионарные нарушения вентиляции, связан ные с механической неоднородностью легких, нарушениями бронхиальной проходимости, эластической растяжимости и др.

Возможны два типа нарушений вентиляционно перфузион ных отношений: преобладание вентиляции над кровотоком и преобладание кровотока над вентиляцией.

Первый тип — регионарная гипервентиляция — приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и сниже нию эффективноси вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, так как потребление О2 и выделение СО2 в такой ситуации при достаточно высоком МОД не страдают. Однако газообменная эффективность такой венти ляции снижена, работа дыхания относительно газообмена повы шена, и больные не всегда способны поддерживать такой режим вентиляции длительное время.

28

Второй тип — преобладание кровотока над вентиляией, то есть регионарная гиповентиляция является причиной гипок семии. Если плохо вентилируемые альвеолы хорошо кровоснаб жаются, оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована. Примесь такой крови к полностью артериа лизированной крови других регионов носит название функцио нального шунта («сброшенная кровь») и сопровождается арте риальной гипоксемией и умеренной гиперкапнией. Гипервентиляция в такой ситуации легко ликвидирует гипер капнию, но гипоксемия исчезает лишь при дыхании чистым кислородом. В отличие от этого при анатомическом шунте (ис тинная венозная примесь, сброс крови справа налево в обход малого круга) гипервентиляция и вдыхание кислорода не устра няют гипоксемию, так как протекающая через такой шунт кровь вообще минует альвеолы.

При вентиляционно перфузионном отношении, равном 0,2, насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84%, а при 0,1 — до 77%.

Нарушения вентиляционно перфузионных отношений — главная причина гипоксемии при большинстве заболеваний лег ких. Морфологической ее основой являются факторы, опреде ляющие неравномерность вентиляции. Однако при совершен ной регуляции кровотока и своевременной его редукции в плохо вентилируемых участках легких (рефлекс Эйлера–Лилиестран да) гипоксемия не возникает. Это подтверждается клинически ми наблюдениями, когда резкие патоморфологические измене ния не сопровождаются значительной гипоксемией, и наоборот, скудные морфологические изменения в легких приводят к выра женным нарушениям артериализации крови.

Определение величины внутрилегочного шунта

Если у больного имеется вено артериальный шунт, то его ар териальная кровь содержит некоторое количество смешанной венозной крови и некоторое количество хорошо оксигенирован ной крови, прошедшей через капилляры легких. Соответственно содержание кислорода в ней составит:

29

Сао2 × Q = Ccо2 × Qc + Сvo2 × Qs,

где: Сао2, Ссо2, Cvo2 — содержание кислорода в артериальной, легочной ка пиллярной и смешанной венозной крови;

Q, Qc, Qs — общий кровоток (минутный объем кровообращения), кровоток через капилляры, кровоток через шунт.

После некоторых преобразований может быть получена формула для расчета величины шунта:

Qs = (Cao2 – Cco2) : (Cvo2 – Cco2) × Q.

Если измерен минутный объем крови (Q), то Qs можно вы числить в абсолютных цифрах. Чаще определяют отношение ве личины «сброшенной» крови к общему кровотоку:

Qs : Q = (Cao2 – Cco2) : (Cvo2 – Cco2).

Ориентировочное определение величины шунта может быть проведено при замене в формулах содержания О2 в об% на соот ветствующие величины насыщения артериальной и венозной крови кислородом. Насыщение крови легочных капилляров при вдыхании чистого кислорода считается равным 100%, насыще ние венозной крови 70%. Содержание О2 в артериальной или капиллярной крови определяется оксиметром.

Если во время ингаляции кислорода определено напряжение О2 и СО2 артериальной крови, можно пользоваться уравнением, основанным на расчетах идеализированного альвеолярного газа при дыхании 100% кислородом:

Qs : Q = 1 : (5:0,003∑ P + 1),

где: 0,003 — коэффициент, связанный с физическим растворением кислоро да в крови; 5 — артериовенозная разница по кислороду (по объему);

∑ Р = Ратм – РH2O – РАСО2 – РАО2 (мм рт. ст.).

Отношение Qs:Q в норме составляет 5–10%.

23. Кислородная емкость крови

Кислородная емкость крови определяется количеством кис лорода, который может быть связан гемоглобином в порции

30