пат. физиология весь диск / пф dergunov

ным введением 5 мл 1% раствора протаминсульфата. Эта доза может быть повторена до нормализации показателей системы гемостаза.

Описанные нарушения со стороны свертывающей системы крови носят системный характер и названы синдромом диссе менированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), который имеет 4 стадии: 1) гиперкоагуляция; 2) нарастание коагулопатии потребления на полимикротромбообразование и фибринолити ческой активности; 3) дефибринация и фибринолиз; 4) восста новительная стадия, или стадия остаточных тромбозов или блокад.

Явления тромбогеморрагического синдрома свойственны не только кровотечениям, но характерны и для травматического шока и деструктивных процессов в брюшной полости, ослож ненных разлитым перитонитом. Наличие тромбогеморрагиче ского синдрома определяет показания к ранней антикоагулянт ной терапии путем применения гепарина. При кровотечениях гепарин может быть применен лишь после окончательной оста новки кровотечения.

Клинический анализ мочи

Одной из причин нарушения функции почек является сни жение почечного кровотока, угнетение осморецепторов, прини мающих участие в мочеотделении. Снижение почечного крово тока, микротромбозы могут при тяжелой травме, кровотечениях и перитоните привести не только к функциональным, но и тя желым органическим поражениям почек вплоть до тубулярных некрозов. Глубокое поражение почечных функций может явить ся ведущей причиной гибели больного.

При воспалительных процессах в брюшной полости в моче рано появляются белок и эритроциты, возникает индиканурия, обнаруживаются почечный эпителий, гиалиновые и даже зерни стые цилиндры. При тяжелом течении перитонита в моче появ ляется сахар, развиваются явления пиелита и токсического нефрита, уменьшается суточное количество мочи. При травма тическом шоке, политравме в моче обнаруживаются белок, са

201

хар и форменные элементы, повышается содержание натрия, что свидетельствует о нарушении обратного всасывания в кана льцах почек и, в первую очередь, о нарушении процессов обрат ной реабсорбции.

Важным показателем функциональных способностей почек является суточный диурез. В норме у человека выделяется 50 мл мочи за 1 час. При явлениях олигурии на фоне тяжелой интоксикации общее количество мочи уменьшается, резко по вышается ее удельный вес, окраска ее становиться более ин тенсивной.

Амилаза (диастаза) мочи

Повышенное содержание амилазы в моче может не сопро вождаться микроамилазурией. Амилазурия типична не только для острого панкреатита. Она может наблюдаться при остром холецистите, перитоните, кишечной непроходимости, ущемлен ной грыже и других деструктивных процессах в брюшной поло сти. Типичным в патогенезе этих заболеваний является сочувст венное вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы. При этом степень изменений в поджелудочной железе может варьировать от интерстициального панкреатита до панк реонекроза. Нераспознанный панкреонекроз, возникший вто рично, может стать ведущей причиной гибели больного.

Патологическим уровнем диастазы в моче считается 128 ед. и больше по Вольгемуту (норма 32–64 ед.). Однако, для выявле ния повышенного содержания диастазы фермент следует опре делять во всех порциях суточной мочи («персистирующая ами лазурия»). Следует подчеркнуть, что нормальное содержание диастазы мочи не является основанием для оклонения клиниче ски установленного диагноза острого панкреатита. Более того, при панкреонекрозе могут наблюдаться не только низкие пока затели, но и полное отсутствие амилазурии вследствие выключе ния внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

РАСЧЕТ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Способы оценки дегидратации и гипергидратации

В организме здорового взрослого мужчины, масса которого составляет 70 кг, вода распределена следующим образом:

202

Дегидратация включает в себя дефицит воды, дефицит объе ма внеклеточной жидкости и сочетанные нарушения. Дефицит воды чаще возникает в результате полного прекращения приема воды (бессознательное состояние, общее тяжелое состояние, выключение пищеварительного тракта и т. д.). В течение суток водного голодания возникает дефицит воды, равный 2% массы тела. При дефиците воды около 15% массы тела (приблизитель но 10 л) наступает смерть, по видимому, в результате остановки дыхания под влиянием гиперосмоляльности на центральную нервную систему.

Внеклеточная дегидратация возникает при потере электроли тов, преимущественно натрия, при повторной рвоте и других потерях в просвет кишечника, при длительном использовании диуретиков. Клеточная дегидратация возникает при дефиците воды, при избыточном введении солевых растворов. Явления гипергидратации возникают чаще при избыточном введении воды и нарушении выделительной функции почек.

Общий дефицит воды в организме можно определить ориен тировочно, пользуясь правилом Мэрриота:

1 стадия — жажда, небольшой обьем концентрированной мочи, еще содержащей натрий. Ортостатическая лабильность. В положении лежа кровообращение стабилизировано. Общий де фицит соответствует 4 литрам изотонической жидкости.

2 стадия — выраженная жажда, небольшой обьем концентри рованной мочи. В моче нет натрия, появляется белок. Физиче скими признаками гиперосмоляльности являются: усталость, снижение артериального давления, особенно систолического, в положении лежа. Наблюдаются общие признаки начинающего ся шока. Общий дефицит жидкости соответствует 4–6 литрам изотонической жидкости.

3 стадия — помимо признаков 2 стадии (олигурия вплоть до анурии) нарастают явления нарушения психики: состояние страха, галлюцинации, сонливость чередуется с беспокойством.

203

Дыхание нерегулярное. Шок. Общий дефицит воды соответству ет 6–10 литрам изотонической жидкости.

Признаки гиперосмоляльности (избыток солей):

1.Сухость слизистых, снижение слюноотделения, охриплость голоса;

2.Отсутствие потоотделения;

3. Снижение диуреза. Моча с высоким удельным весом.

Вмоче ацетон, натрий отсутствует;

4.В крови повышение уровня натрия. Умеренные признаки

гемоконцентрации, повышение небелкового азота. Клинические признаки внеклеточной дегидратации:

1.Тошнота, апатия, усталость или, наоборот, возбуждение. Умеренная жажда. Судороги в икроножных мышцах;

2.Кожа, собранная в складку, выравнивается медленно.

Лицо Гиппократа. Мягкие глазные яблоки;

3.Вены на тыле кисти спавшиеся и после опускания руки ниже уровня грудной клетки наполняются дольше 5 минут или не наполняются;

4.Признаки недостаточности кровообращения: головокруже

ния, обмороки при подъеме в постели, тахикардия, слабый пульс, похолодание конечностей и постепенное развитие карти ны шока. Низкая температура тела.

В практическом отношении важно определить степень дегид ратации и ее особенности или наличие гипергидратации. Состо яние водного обмена может быть определено с помощью фор мулы расчета объема эритроцита:

Эритроциты (в млн)

где:

V — объем эритроцитов, мкм3 (в норме V = 90–110); Нt — гематокрит, %.

При показателях больше 110 у больного имеется клеточная гипергидратация либо внеклеточная гипергидратация, связанная с потерей солей. Восстановление дефицита жидкости обеспечи вается введением физиологического или рингеровского раство ров. Растворы глюкозы при внеклеточной дегидратации вводить

204

нельзя. Даже гипертонические растворы глюкозы лишь на ко роткое время повышают осмотическое давление во внеклеточ ной жидкости. Глюкоза быстро включается в процессы обмена, при этом вода, в которой была растворена глюкоза, остается во внеклеточном пространстве, что усиливает гипотонию и клеточ ную гипергидратацию. При показателях объема эритроцита ме ньше 90 диагностируется клеточная дегидратация, связанная с потерей воды. Дефицит воды восстанавливается введением 5% раствора глюкозы (гипо и изотонические растворы). Солевые растворы, даже изотонические, при этом строго противопоказа ны.

Дефицит внеклеточной жидкости может быть рассчитан по формуле Рэндалла:

Дефицит воды (в литрах) = (1− 40) × M(в кг), г 5

где Нt — гематокрит, %; М — масса тела, кг.

Пример. Гематокрит у больного 35%, М — 70 кг.

Дефицит воды в литрах = (1 – 40 : 35) × 70 : 5 = 2 л.

Формула для расчета клеточной дегидратации:

Дефицит (в литрах) = 1 – Na (в норме) : Na (у пациента) × М × 0,6,

где CNa — концентрация натрия в плазме, мэкв/л (в норме СИ (130–156 мэкв/л)); М — масса тела, кг.

Общая дегидратация включает клеточную и внеклеточную дегидратацию. Лечение ее заключается в комбинированном введении изотонических солевых растворов и глюкозы. Проти вопоказаны любые гипертонические растворы. Коррекция во дно электролитного баланса осуществляется под биохимиче ским контролем содержания электролитов в крови и моче, гематокрита, точного определения количества клеточной и вне клеточной жидкости с помощью проб с антипирином, гипосуль фитом или тиоцианатом натрия.

205

РАСЧЕТ ДЕФИЦИТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Регуляция осмоляльности, т. е. нормального содержания электролитов в крови человека, является одной из важнейших задач при коррекции водно солевого обмена. Осмоляльность сыворотки крови может быть рассчитана по формуле Менсбер гера, модифицированной Ю. Н. Шаниным с соавт. (1976):

ОС = 1,86 CNa + Cм : 6 + Сг : 18 + 5,

где ОС — осмоляльность сыворотки, мосм/кг; CNa — концентрация натрия в плазме, мэкв/л; Cм — концентрация мочевины в крови, мг%; Cг — кон центрация глюкозы в плазме, мг%.

Осмоляльность сыворотки здоровых лиц составляет 285–290 мосм/кг. Наибольший сдвиг в сторону гиперосмоляль ности вызывают желатиноль и энергетический полиионный рас твор. Менее всего изменяют осмоляльность сыворотки крови 5% раствор глюкозы, раствор рингер бикарбоната. При показа телях осмоляльности ниже 285 мосм/кг следует вводить нат рий содержащие растворы, при показателях более 290 мосм/кг натрий вводить нельзя, рекомендуется введение 5% раствора глюкозы.

ДЕФИЦИТ КАЛИЯ

Пример расчета: у здорового человека в сыворотке крови со держится 4,5 мэкв/л калия. У пациента определено 2,5 мэкв/л калия. Дефицит составляет 2 мэкв/л. Масса тела 80 кг. Клеточ ной воды у данного пациента — 48 л (60% массы тела). Общий дефицит калия равен 2 × 48 = 96 мэкв/л. 100 г 3% раствора КСl cодержит 3 г калия, что соответствует 40 мэкв. Таким образом, чтобы возместить 80 мэкв калия, нужно 6 г калия или 200 г 3% раствора хлористого калия.

У больных, находящихся в состоянии шока, при деструктив ных процессах в брюшной полости с явлениями тяжелой инток сикации часто развивается гипокалиемия. Потери калия следует компенсировать постепенно, строго соблюдая следующие пра вила:

— абсолютно необходим диурез не менее 40–50 мл в час;

206

— вводимые растворы не должны содержать более 30–40 мэкв калия в 1 л.

Мэкв/л = мг% × 10 × валентность : атомный вес; 1 мг% = 0,1 г; атомный вес: для натрия+ — 23; калия+ — 39; кальция++ — 40; хлора2 — 35,5.

Максимальная дневная доза калия — 0, 22 г или 3 мэкв/кг массы тела. Максимальная скорость введения — 782 мг КСl или 20 мэкв/час.

Следует помнить, что передозировка калия при уровне 7–10 мэкв/л в сыворотке крови может привести к остановке сердца.

При наличии гиперкалиемии эффективным средством лече ния является применение ионообменных смол. В крайних слу чаях, когда концентрация калия возрастает до 10 мэкв/л, а на ЭКГ исчезает зубец Р, требуются быстрые меры: вначале введе ние 30–50 мл 10% раствора глюконата кальция (временная мера), а затем более надежные средства — гемо или перитонеа льный диализ в сочетании с применением ионообменных смол.

ДЕФИЦИТ НАТРИЯ

Пример расчета: у здорового человека в сыворотке крови 140 мэкв/л натрия. У больного определено 130 мэкв/л натрия. Дефицит составляет 10 мэкв на литр. Масса тела 80 кг. Внекле точной воды у больного (20% массы) — 16 литров. Общий дефи цит натрия равен 160 мэкв (10 × 16). 500 мл физиологического раствора содержат 75 мэкв натрия. Таким образом, данному бо льному для устранения дефицита натрия необходимо перелить 1 литр физиологического раствора.

ДЕФИЦИТ ХЛОРА

Расчитывается по следующей формуле:

Дефицит Cl = М × 0,2 × (Clн. – Clб.),

где М — масса пациента, кг; С1н. — концентрация хлора в норме (96–106 мэкв/л); С1б. — концентрация хлора у больного.

Дефицит хлора восполняется введением растворов хлористо го натрия, хлористого калия или хлористого кальция. Выбор

207

того или иного раствора зависит от характера сопутствующих нарушений обмена электролитов (Na, K, Ca).

Коррекция кислотно3основного равновесия

В практическом отношении для хирурга имеет наибольшее значение метаболический ацидоз, который вызывается рядом факторов: 1) общая тканевая гипоксия на фоне респираторных расстройств и нарушений гемодинамики; 2) почечная недоста точность и, прежде всего, азотный катаболизм; 3) потеря водо родных ионов при кровотечениях и гематомах, кровоизлияниях в желудочно кишечный тракт; 4) потери кишечного содержимо го; 5) любой наркоз. Лечение метаболического ацидоза прово дится внутривенным введением 5% раствора бикарбоната на трия. Степень ацидоза определяется аппаратом Аструпа. Расчет бикарбоната натрия производится по формуле, где используют ся полученные при исследовании показатели щелочного резерва (ВЕ):

Количество 5% раствора бикарбоната натрия = ВЕ × М : 2,

где ВЕ — показатели щелочного резерва, мэкв/л; М — масса больного, кг.

Пример. ВЕ = 5 мэкв/л, масса 80 кг. Кол во 5% Na2CO3 = 5 × 80 : 2 = 200 мл.

В норме рН артериальной крови находится в пределах 7,35–7,45. Снижение этого показателя свидетельствует об аци дозе, повышение — об алкалозе. Ацидоз может быть двух ви дов — метаболический и дыхательный. Метаболический ацидоз может быть постгипоксическим, почечным, дефицитным (на пример, в результате больших потерь щелочей при высоких ки шечных свищах). Следует также отметить кетоацидоз при диабе те. Наиболее изученным является метаболический постгипоксический ацидоз при терминальных состояниях, шоке, перитоните, обширных ожогах и других гиповолемиче ских состояниях.

Лечение ацидоза чаще осуществляется ориентировочно. Про филактическое введение 3 мл 5% раствора бикарбоната натрия на 1 кг массы тела больного обычно предупреждает развитие

208

ацидоза (при этом переливание осуществляется медленно — не более 2,5 мэкв/мин). В то же самое время лечение уже развив шегося метаболического ацидоза не должно быть стереотипным, т. к. при почечном ацидозе введение бикарбоната натрия может вызвать сердечную недостаточность, а при дефицитном даже ги бель больного (Na2CO3 + Ca = CaCO3 с выпадением в осадок!). Без опасения бикарбонат натрия можно вводить при метаболи ческом ацидозе и диабетическом кетоацидозе.

Состояние метаболического алкалоза возникает после мас сивных переливаний крови при шоке и кровотечениях. Дефи цитный алкалоз может развиваться при стенозах желудка, а так же при различных желудочно кишечных анастомозах и обычно сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией. В этом случае не достаточно только нейтрализовать избыток оснований, обязате льным является одновременная коррекция и электролитного ба ланса. Дефицитный алкалоз корригируется внутривенным введением 3,7% раствора соляной кислоты, разведенной 5–10 раз 5% раствором глюкозы.

Клиническими признаками алкалоза являются: 1) вялость, тахикардия, неустойчивое давление; 2) гипохлоремия; 3) гипо калиемия; 4) нарушение водного баланса.

Расчет соляной кислоты и хлорида аммония проводится сле дующим образом: если у больного с массой тела 70 кг имеется избыток оснований и ВЕ = +10 мэкв/л, количество хлорида ам мония, которое нужно вливать, определяется по формуле: 0,3 × 70 × 10 = 210 мэкв.

Для внутривенного введения обычно применяется 0,9% рас твор хлорида аммония, содержащий 170 мэкв/л, следовательно, для капельного внутривенного введения 210 мэкв (со скоростью 20 капель в минуту) нужно 1235 мл 0,9% раствора хлорида аммо ния. Вейль и Шубин рекомендуют одновременно вводить не бо лее 200 мэкв подобных растворов.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ

Наиболее точными являются методы определения ОЦК пу тем разведения индикатора: синьки Эванса (Т 1824), меченного альбумина (I131), меченных эритроцитов Cr51, Р32, с помощью

209

декстрана. Из наиболее доступных и применимых практически в любых условиях следует считать достаточно высокой точности метод Г. А. Барашкова по удельному весу крови, гематокриту и гемоглобину:

Нормальный удельный вес крови — 1057, плазмы — 1024. Для ориентировочной оценки кровопотери у постели боль

ного можно использовать метод определения «шокового индек са» (соотношение пульса и максимального артериального давле ния), предложенный Оллгевером и Барри.

Пульс : АД = 60 : 120 = 0,5 (норма).

Пульс : АД = 100 : 100 = 1,0 (шоковый индекс) — кровопоте ря около 1,5 литров (20–30% ОЦК).

Пульс : АД = 120 : 80 = 1,5 (шоковый индекс) — кровопотеря около 2 литров (30–50% ОЦК).

Ориентировочно степень кровопотери может быть определе на по степени шока. По данным З. С. Алаговой дефицит ОЦК находится в прямой зависимости от степени шока: при шоке I степени — снижение ОЦК на 0,9 литра, при II степени — на 1,7 литра, при III степени — на 2 литра, при терминальном со стоянии — на 3,5 литра.

По данным В. А. Неговского при шоке III степени величина дефицита ОЦК составляет 40–50%, в связи с чем минимальное количество введенной жидкости должно составлять 2–3 литра.

Ориентировочно судить об объеме кровопотери можно также по характеру травмы:

—перелом плеча в диафизе — 0,6–0,8 литра;

—перелом голени (задняя большеберцовая артерия) —

1,5–2,0 литра;

210