пат. физиология весь диск / пф dergunov

ловых признаков у представителей обоих полов. Мужская и женская репродуктивные системы существенно отличаются друг от друга, но вместе с тем они во многом схожи.

Молекулы ГнРГ и гонадотропинов, ЛГ и ФСГ имеют и у мужчин, и у женщин одинаковое строение, и у тех и других в крови циркулируют андрогены и эстрогены.

Относительное количество половых стероидных гормонов су щественно различается у представителей разных полов, также как и характер их секреции. Гормональные отличия между пола ми носят как качественный, так и количественный характер.

Репродуктивная ось представляет собой четырехузловую сис тему, включающую (1) гипоталамус, (2) переднюю долю гипо физа, (3) гонады и (4) ткани, которые реагируют на воздействие половых стероидных гормонов.

Относительное количество стероидных гормонов, а также механизмы обратной связи, регулирующие функцию гонад, су щественно разнятся у мужчин и женщин.

Развитие женских внутренних половых протоков и наружных гениталий — процесс предопределенный и не требует гормона льной стимуляции.

Развитие мужской репродуктивной системы требует наличия яичек, способных вырабатывать тестостерон и тормозную мюл лерову субстанцию (ТМС).

В период от рождения до полового созревания репродуктив ная ось не активна.

С наступлением пубертантного периода репродуктивная ось «пробуждается», и происходят гормональные изменения, сопро вождающиеся развитием вторичных половых признаков.

Менструальный цикл взрослой женщины — это результат со вокупного действия нескольких факторов. В первой половине цикла, фолликулярной фазе, стимуляция яичников ЛГ и ФСГ ведет к развитию доминантного фолликула и повышению содер жания эстрогена. К моменту овуляции, которая индуцируется выбросом ЛГ в середине цикла, гормональная секреция яични ков изменяется, и, кроме эстрогена, начинается выработка про гестерона.

При развитии беременности чХГ плаценты стимулирует не прерывную секрецию стероидных гормонов яичниками. Если беременность не развивается, желтое тело не реагирует на сти

191

Глава 8

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ДАННЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Клиническое исследование крови

Клиническое исследование крови включает определение ге моглобина, гематокрита, количественного и качественного со става форменных элементов периферической крови и скорости оседания эритроцитов. Гипохромия является важным призна ком при определении характера и степени анемии. Высокие по казатели гематокрита при тяжелых деструктивных процессах в брюшной полости (панкреонекроз) указывают на то, что потеря плазмы превышает потерю цельной крови. Это определяет по казания к переливанию плазмы и кровезаменителей. Нормаль ные показатели гематокрита при некупированном шоке опреде ляют показания к переливанию крови.

Состав периферической крови характеризует функциональ ное состояние кроветворной системы. Изменения в нем могут быть обусловлены заболеваниями системы крови и реакцией кроветворного аппарата на различные патологические состоя ния. Если у лихорадящего больного лейкоцитоз доходит до 209 в л крови, это указывает на наличие бактериальной инфекции. В то же время при развитии бактериального или анафилактиче ского шока количество лейкоцитов может резко снизиться (ниже 49 в л крови). Увеличение числа нейтрофилов свыше 80% является признаком воспалительного процесса. Уменьшение лимфоцитов и, особенно, моноцитов, отсутствие эозинофилов указывает на снижение реактивности организма. Увеличение количества незрелых нейтрофилов — сдвиг влево по Шиллингу и Арнету — свойственно деструктивным процессам и в диагнос

193

тическом плане имеет большее значение, чем содержание лей коцитов. Резкий сдвиг влево может наблюдаться на фоне норма льного или даже пониженного числа лейкоцитов в периферической крови.

Соотношение гематокрита и числа эритроцитов имеет боль шое значение для определения объема эритроцитов и характера дегидратации организма.

Билирубин, остаточный азот, сахар крови

Билирубин — образуется в ретикуло эндотелиальной системе в виде «свободного» пигмента. В клетках печени свободный би лирубин под влиянием трансферазы превращается в связанный билирубин глюкоронид. Этот связанный билирубин дает пря мую реакцию ван ден Берга. В норме связанный билирубин по ступает в кишечник с желчью. При механической желтухе из за нарушения оттока желчи билирубин накапливается в печени и проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. При воспа лительных процессах также наблюдается поступление связанно го билирубина в общий кровоток из за повышенной проницае мости клеточных мембран. В обоих случаях билирубин переходит в мочу и дает прямую реакцию ван ден Берга. При ге молитических желтухах нарушается процесс образования били рубина и в крови циркулирует большое количество свободного билирубина. Свободный билирубин нерастворим в воде, в мочу не переходит, дает прямую реакцию ван ден Берга.

Повышение содержания в крови прямого билирубина и ще лочной фосфатазы свидетельствует о развитии явлений холеста за в печеночных клетках.

Остаточный азот. Повышение концентрации в крови оста точного азота отражает либо избыточное поступление белка, либо усиление его катаболизма, что свойственно шоку, когда он сопровождается дегидратацией, массивным повреждением тка ней, и при рассасывании гематом. Повышение остаточного азо та до 60 мг% в связи с этим не всегда свидетельствует о почеч ной недостаточности. Такое повышение по Вейлю и Шубину трактуется как преренальная азотемия. Более надежным тестом

194

способности почек выделять продукты распада белка является уровень креатинина в крови.

Сахар. Как указывает В. Д. Соколовский, если дежурный хи рург оперирует больного диабетом, доставленного с ургентным заболеванием, без предварительного обследования, введения инсулина и контроля углеводного обмена, он допускает опасную ошибку. Хирург должен помнить о возможности сахарного диа бета у больного. К скрытой форме сахарного диабета относят больных с незначительной гипергликемией (до 150 мг%). У 65% таких больных снижена функция печени (антитоксическая и протромбино образовательная), у 20% резко нарушен белковый обмен и в крови имеется большое количество азотистых продук тов распада. Обострение воспалительного процесса и травма ве дут к резкому ухудшению обменных процессов и ацидозу, что значительно увеличивает риск операции и процент летальности. По данным Мерля, летальность при остром аппендиците на фоне диабета достигает 20%.

Таким образом, у всех больных для выявления диабета или симптоматической гипергликемии при состояниях, сопровожда ющихся явлениями ацидоза, рекомендуется определение сахара в крови и моче. У больных, которые получают внутривенно бо льшое количество глюкозы, концентрация сахара в крови редко превышает 300 мг%. Превышение этого показателя является признаком диабетического ацидоза. Гипергликемия может озна чать также острое поражение центральной нервной системы, снижение потребления глюкозы печенью. Наличие ацетонурии и выявление ацетона после 4 кратного разведения является яв ным признаком диабетического ацидоза.

Электролиты крови

Калий — является главным катионом внутриклеточной жид кости. Всего в организме 3000 мэкв калия (250 г). Концентрация калия во внеклеточной жидкости имеет большое значение для нормальной функции всех возбудимых структур — нервно мы шечных синапсов, проводящей системы сердца, сокращения мышечных волокон. При выходе калия из клетки в нее переме

195

щается натрий и водород и, таким образом, при этом возникает внутриклеточный ацидоз, а во внеклеточной жидкости — алка лоз. Повышение содержания калия в организме встречается крайне редко (Аддисонова болезнь). Дефицит калия — частое явление, обуславливающее выраженные клинические проявле ния. Причинами потерь калия являются избыточное выделение его с мочой и потери пищеварительных соков. Последние соче таются с нарушением объема внеклеточной жидкости и с алка лозом или ацидозом. Быстрые потери калия приводят к наруше нию моторики пищеварительного тракта (гастроплегия, паралитический илеус). При медленных потерях клеточный де фицит калия проявляется мышечной слабостью, изменениями в почках, метаболическим алкалозом во внеклеточной жидкости. Дефицит калия характерен для всех стрессовых состояний орга низма.

Натрий. Причинами дефицита натрия чаще всего являются: рвота, кишечные и желудочные свищи, аспирация желудочного содержимого, полиурия и осмотический диурез. Клинические симптомы дефицита натрия проявляются лишь при потере зна чительных количеств жидкости — до 3–6 литров. Они выража ются в утомленности, слабости, апатии, спадении центральных вен, снижении диуреза, уменьшении выделения натрия (ниже 20 мэкв/л), повышении гематокрита. В клинической практике, учитывая большие запасы натрия в организме, точного количе ственного определения дефицита натрия не требуется. Лечебные мероприятия касаются лишь восполнения дефицита жидкости.

Хлор. Потери хлора наблюдаются при тех же обстоятельствах, что и при потере натрия. Динамика содержания хлоридов зави сит от кислотности желудочного сока: чем последняя выше, тем больше будет потеря хлоридов. При недостатке хлоридов в орга низме выделение их падает быстрее, чем уровень их в крови. Если при определении обнаруживается снижение количества хлоридов мочи, значит имеется дефицит хлора в организме. По этому обычно солевые растворы вводят под контролем анализа мочи до тех пор, пока количество хлора в моче не станет норма льным. Это является в то же время показателем достаточной компенсации потерь натрия, т. к. последние в основном совпа дают с потерями хлора.

196

Кальций. Гипокальциемия характерна для гипопаратиреоза, наблюдается при беременности и стеаторее. Гиперкальциемия свойственна гиперфункции паращитовидных желез, а также ряду патологических процессов: злокачественные новообразова ния, гипертиреоз, гиперкортицизм, гипервитаминоз Д. При длительной гипопротеинемии нормальное содержание кальция должно трактоваться как гиперкальциемия. Гипокальциемия в хирургии чаще встречается при переливании больших количеств цитратной крови. При этом лимонная кислота связывает физио логически активный кальций. Аналогичное состояние возникает при переливании больших количеств щелочных растворов в по слеоперационном и постравматическом периодах. Гипокальцие мия встречается при почечной недостаточности, хроническом сепсисе, бронхопневмонии. Клинически дефицит кальция про является в легких случаях парастезиями, спазмами, похолодани ем, в тяжелых случаях — приступами судорог с расстройствами дыхания.

Кислотно3основное состояние

Под кислотно основным состоянием понимают соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН–) ионов. pH — десятичный логарифм концентрации водородных ионов, взятый с обратным знаком. Колебания pH в артериальной крови крайне незначительны, что необходимо прежде всего для норма льного функционирования ферментных систем. В условиях па тологии сдвиги pH могут наблюдаться как в сторону уменьше ния (ацидоз), так и увеличения (алкалоз). За пределами pH 7,1–7,8 резко нарушаются метаболические и физиологические процессы до несовместимых с жизнью состояний. В поддержа нии постоянства pH крови и тканей участвуют ферментные сис темы крови и тканей, легкие и почки. Компенсаторные процес сы заключаются в образовании и выведении кислых продуктов и щелочей. Исследование кислотно основного состояния произ водится с помощью метода Аструпа в артериальной крови.

197

Ферменты крови

Панкреатические ферменты. Амилаза. Повышение содержания в крови амилазы считается специфическим для острого панкре атита. Однако уровень ее может быть повышен и при других де структивных процессах в брюшной полости (перитонит, кишеч ная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов) и при шоке на фоне явлений почечной недостаточности и снижения диуреза. Для оценки результатов исследования амилазы важное значение следует придавать не столько уровню амилазы в дан ный момент, сколько динамике в содержании этого фермента в процессе лечения. При панкреонекрозе содержание амилазы в крови может быть нормальным или даже пониженным.

Липаза. Изменения в содержании этого фермента обычно па раллельны изменениям в содержании амилазы. Повышение со держания липазы характерно для всех патологических процес сов, при которых возникает воспалительная реакция в поджелудочной железе. В то же время применяемые обычно ме тоды определения этого фермента не позволяют выделить из об щей липолитической активности сыворотки крови уровень пан креатической липазы. Диагностическое значение имеет одновременное исследование амилазы, липазы, а также опреде ление содержания в крови сахара и кальция.

Трипсин и трипсин ингибитор. Содержание сывороточного трипсина повышено у всех больных с острым панкреатитом, что является наиболее достоверным признаком воспаления подже лудочной железы. Против данного диагноза не свидетельствует то, что амилаза при этом может быть в пределах нормальных показателей. Важным в практическом отношении является од новременное определение уровня трипсина и трипсин ингиби тора. Повышение содержания трипсина и параллельное умень шение содержания ингибитора указывает в динамике на прогрессирование патологического процесса в поджелудочной железе.

Печеночные ферменты. В клинической биохимии печеночные ферменты делят на следующие группы: 1) секреционные (про коагулянты, холинэстераза, церулоплазмин); 2) индикаторные ферменты, выполняющие определенные внутриклеточные фун

198

кции (аминотрансферазы, альдолаза, глютаматдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа); 3) экскреционные ферменты (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза).

Секреционные ферменты в обычных условиях сецернируют ся в плазму и играют определенную физиологическую роль. Ин дикаторные ферменты выполняют внутриклеточные функции. Часть их находится в плазме в нормальных условиях либо встре чается в ней непостоянно в небольших количествах. При пато логических условиях (стресс) количество индикаторных фер ментов в плазме возрастает во много раз. Экскреционные ферменты в нормальных условиях выделяются в желчь.

Аланин — аминотрансфераза (АлАТ) и аспартат аминотранс фераза (АсАТ) участвуют в процессах переаминирования. Высо кие показатели этих ферментов указывают на наличие гепа то целлюлярной недостаточности. Содержание их значительно увеличивается при шоке различной этиологии. Вейл и Шубин считают, что превышение 300 ед. для АсАТ и 150 ед. для АлАТ свидетельствует о гепато целлюлярном некрозе. По данным оте чественых авторов, индикаторная гиперферментемия в первую очередь указывает на повышенную проницаемость клеточных мембран. О некрозе клеток печени говорит повышение лишь некоторых индикаторных ферментов — глютаматдегидрогеназы, глюкозо 6 фосфатазы, которые в норме в плазме отсутствуют (маркерные ферменты).

Щелочная фосфатаза — относится к группе ферментов, ката лизирующих процессы фосфорилирования, которые обеспечи вают энергетические процессы фосфорилирования. Увеличение содержания щелочной фосфатазы выявляется при явлениях хо лестаза и токсическом гепатите на фоне деструктивных процес сов в брюшной полости.

Лактат дегидрогеназа (ЛДГ) — катализирует обратимую реак цию восстановления пировиноградной кислоты в молочную. Диагностическое значение имеет определение изоферментов ЛДГ. Увеличение фракции ЛДГ5 свойственно шоку и тяжелым воспалительным процессам в брюшной полости, увеличение со держания ЛДГ1 3 характерно для панкреонекроза.

199

Свертывающая и антисвертывающая системы крови

Гиперкоагуляция является стандартной ответной реакцией на любое стрессовое воздействие на организм, будь то гастроду оденальное кровотечение, травматический шок или перитонит. Вслед за гиперкоагуляцией следуют типичные фазовые измене ния в соотношении свертывающей и антисвертывающей систем крови, которые подробнее мы рассмотрим на примере гастроду оденальных кровотечений.

Коагулирующая способность крови у больных с гастродуоде нальными кровотечениями длительное время сохраняется на высоком уровне. Поэтому считают излишним и даже опасным в этот период применять средства, повышающие свертывающую активность крови. Повышение свертываемости крови является защитной гуморально обусловленной реакцией организма на повреждение и в ряде случаев способствует самопроизвольной остановке кровотечения.

При гастродуоденальных кровотечениях сокращается время свертывания крови, толерантность плазмы к гепарину повыша ется в среднем на 45%, уменьшается время рекальцификации плазмы, возрастает индекс ретракции. Содержание протромбина обычно остается в пределах нормы, но у части больных отмеча ется снижение этого показателя. Тромботест в большинстве слу чаев свидетельствует о гиперкоагуляции. В крови повышается содержание фибриногена и появляется фракция фибриногена «Б», что свидетельствует о развитии предтромботического состо яния. У больных с гастродуоденальными кровотечениями необ ходим постоянный котроль за состоянием системы гемостаза, т. к. реакция гиперкоагуляции при продолжающемся кровотече нии может истощаться. В этих случаях усиливается активность антисвертывающей системы, повышается фибринолитическая активность крови, снижается содержание фибриногена и увели чивается содержание свободного гепарина. Продолжающееся кровотечение может приобрести характер фибринолитического, трудно поддающегося лечению. При фибринолизе необходимы экстренные меры: переливание от 4 до 7 г и более фибриногена, введение 200–300 мл 5% раствора эпсилон аминокапроновой кислоты. Высокие показатели гепарина снижаются внутривен

200