пат. физиология весь диск / пф dergunov

Повышение показателя имеет место при почечной недоста точности и передозировке растворов магния.

Снижение показателя имеет место при хронической диарее, острой потере кишечной жидкости, голодании, хроническом ал коголизме, хроническом гепатите, печеночной недостаточности, повышенном мочеотделении (прием диуретиков), неадекватном парентеральном питании. Недостаток магния может наблюдать ся при гипокальциемии и, более того, может поддерживать ее у пациентов с гипопаратиреозом.

Мочевая кислота сыворотки и плазмы

Норма: мужчины — 0,18–0,53 ммоль/л (3–9 мг%), женщи ны — 0,15–0,45 ммоль/л (2,5–7,5 мг%).

Мочевая кислота, конечный продукт метаболизма нуклепро теинов, выделяется почками. Подагра, наследственное наруше ние метаболизма, характеризуется повышением концентрации мочевой кислоты в плазме и сыворотке, повышением общего содержания мочевой кислоты в организме и накоплением моче вой кислоты в тканях.

Повышение концентрации мочевой кислоты в плазме или сы воротке может сопровождать активацию катаболизма нуклео протеинов (патологическое изменение крови, противолейкозная терапия); содержание мочевой кислоты увеличивается при ис пользовании мочегонных групп тиазида, при уменьшении экск реции ее почками.

Повышение показателя имеет место при подагре, преэкламп сии, эклампсии, лейкозе, полицитемии, терапии противолей козными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена (тип 1), синдроме Леша–Найхана (Х сцепленный дефицит гипоксантингуанинфосфорибозилтран сферазы), при синдроме Дауна.

Снижение показателя имеет место при остром гепатите (ино гда), лечении аллопуринолом, пробенецидом.

Мочевина и азот мочевины крови

Норма: мочевина — 3,5–9 ммоль/л (21—53 мг%), азот моче вины — 2,9–8,9 ммоль/л (8–25 мг%).

121

Мочевина, конечный продукт метаболизма белков, экскрети руется почками. Концентрация мочевины в клубочковом филь трате такая же, как и в плазме. Канальцевая реабсорбция моче вины изменяется обратно пропорционально скорости потока мочи. Поэтому экскреция мочевины является менее информа тивным показателем клубочковой фильтрации, чем экскреция креатинина, который не реабсорбируется. Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови.

Повышение показателя имеет место:

а) при почечной недостаточности — остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при обструкциии моче выводящих путей;

б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения по чечного кровотока или нарушения функции почек, дегидрата ции (любой этиологии), а также при кровотечении из верхних отделов желудочно кишечного тракта (комбинация повышенно го всасывания белков крови и уменьшенного почечного крово тока);

в) при уменьшении почечного кровотока — при шоке, недо статочности функции надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя.

Снижение показателя имеет место при печеночной недоста точности, нефрозе (не осложненном почечной недостаточно стью), при кахексии.

Натрий сыворотки или плазмы

Норма: 130–156 ммоль/л (130–156 мэкв/л).

На долю натрия приходится около 140 из 155 мэкв катионов плазмы. Вместе с ассоциированными с ним анионами он явля ется основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы.

Повышение показателя имеет место при дегидратации (дефи цит воды), травмах или заболеваниях нервной системы, гипер

122

адренокортицизме с гиперальдостеронизмом или при избытке кортикостероидов.

Снижение показателя имеет место при недостаточности функции надпочечников, почечной недостаточности, особенно в сочетании с неадекватным потреблением натрия; при почеч ном канальцевом ацидозе; при физиологическом ответе на трав му или ожог (перемещение натрия в клетке); при потерях через желудочно кишечный тракт или при острой и хронической диа рее, при кишечной непроходимости или фистуле; при необыч ной потливости с неадекватной компенсацией утраты натрия. У ряда пациентов с отеками, связанными с сердечными или по чечными заболеваниями, концентрация натрия в сыворотке низкая, хотя общее содержание натрия в организме выше, чем в норме. К этой парадоксальной ситуации приводят задержка воды (повышение антидиуретического гормона, АДГ) и анома льное перераспределение натрия между внутриклеточной и вне клеточной жидкостью. Гипергликемия приводит иногда к пере мещению жидкости из внутриклеточного во внеклеточное пространство, вызывая гипонатриемию из за разведения. Арте факт: при изменении на пламенном фотометре натрия сыворот ки или плазмы оказывается заниженным при наличии гиперли пидемии или гиперглобулинемии; при этих нарушениях объем, занятый обычно водой, занят другими веществами; в сыворотке и плазме будут, следовательно, «занижены» показатели воды и электролитов. При гипергликемии концентрация натрия в сыво ротке будет снижаться на 1,6 ммоль/л на каждые 100 мг% глю козы (при ее общей концентрации, превышающей 200 мг%) из за перемещения воды во внеклеточное пространство.

Триглицериды сыворотки

Норма: 0,1–1,65 г/л (10–165 мг%).

Жир поступающий с пищей, гидролизуется в тонком кишеч нике, продукты всасываются, далее в клетках слизистой кишеч ника происходит ресинтез триглицеридов и их секреция в млеч ные каналы в составе хиломикронов. Триглицериды хиломикронов гидролизуются липопротеинлипазой (главным образом, в жировой ткани); продукты расщепления абсорбиру ются и депонируются.

123

Свободные жирные кислоты, поступающие главным образом из жировой ткани, являются предшественниками синтезируе мых в печени эндогенных триглицеридов. Эндогенные тригли цериды переносятся вместе с р липопротеинами, липопротеина ми очень низкой плотности. Для правильного определения эндогенных триглицеридов исследование должно проводиться на постабсорбтивной стадии (то есть по завершении всасыва ния).

Концентрации триглицеридов, холестерола, фракций липо протеинов (очень низкой плотности, низкой и высокой плотно сти) оцениваются совместно. Изменения в соотношениях этих липидных компонентов бывают первичными и вторичными.

Повышение показателя — гиперлипопротеинемия:

а) первичная — гиперлипопротеинемия I типа (экзогенная гиперлипидемия), гипербеталипопротеинемия II типа, «широ кая» р гиперлипопротеинемия III типа, гиперлипопротеинемия IV типа (эндогенная гиперлипидемия) и гиперлипопротеинемия V типа (смешанная гиперлипидемия);

б) вторичная — гипотиреоз, сахарный диабет, нефротический синдром, хронический алкоголизм с жировой инфильтрацией печени, прием контрацептивных стероидов, закупорка желчных протоков и стресс.

Снижение показателя — гиполипопротеинемия:

а) первичная — болезнь Танжера (альфалипопротеиновая не достаточность), беталипопротеинемия и несколько редких, труд нодиагностируемых синдромов;

б) вторичная — недоедание, нарушение всасывания и иногда паренхиматозные заболевания печени.

Фосфор неорганический сыворотки

Норма: дети — 1,3–2,3 ммоль/л (4–7 мг%), взрослые — 1–1,5 ммоль/л (3–4,5 мг%).

На концентрацию неорганического фосфора в циркулирую щей плазме влияют функция паращитовидных желез, витамин D, всасывание в кишечнике, функция почек, метаболизм кост ной ткани и питание.

Повышение показателя имеет место при почечной недоста точности, гипопаратиреозе и гипервитаминозе D.

124

Снижение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, ги повитаминозе D (рахит, остеомаляция), синдроме малабсорбиии (стеаторея), приеме антацидов, которые связывают фосфаты в кишечнике, голодании или кахексии, хроническом алкоголизме (особенно при поражении печени), передозировке растворов, бедных фосфатами, введении углеводов (особенно внутривен но), нарушении функции почечных канальцев, использовании мочегонных группы тиазида, нарушениях кислотно щелочного равновесия, диабетическом кетоацидозе (особенно при выздо ровлении) и наследственной гипофосфатемии; ногда при бере менности и гипотиреозе.

Фосфатаза кислая сыворотки

Норма: 1–5 ед. (Кинг–Армстронг), 0,1–0,63 ед. (Бесси–Лоу ри).

Фосфатаза, активная при рН 4,9, присутствует в высокой концентрации в предстательной железе, эритроцитах, тромбоци тах, клетках ретикулоэндотелиальой системы, печени, селезенке и почках. Обнаружено несколько изоферментных форм, разли чающихся по активности в отношении разных субстратов.

При карциноме простаты в сыворотке повышается «проста тическая фракция» кислой фосфатазы, особенно если опухоль вышла за пределы фракции или дала метастазы. Пальпация про статы приводит к медленному повышению показателя. Актив ность кислой фосфатазы может быть повышена при болезни Гоше, злокачественном поражении костей, болезнях почек, за болеваниях гепатобилиарной системы, ретикулоэндотелиальной системы, тромбоэмболиях. Лихорадочное состояние может при вести к ложному повышению показателя.

Фосфатаза щелочная сыворотки

Норма (варьируется в разных методах): у детей — 2,8–6,7 ед., у взрослых — 0,8–2,3 ед. (Бесси–Лоури); у взрослых — 5–13 ед. (Кинг–Армстронг).

Щелочная фосфатаза присутствует в высокой концентрации в растущих костях, желчи и плаценте. В сыворотке щелочная фосфатаза содержится в виде смеси ферментов разных изоформ, полностью еще не идентифицированных. Изоферменты могут быть разделены электрофорезом; печеночная щелочная фосфа

125

таза мигрирует быстрее, чем ферменты костей и плаценты, ко торые движутся вместе.

Повышение показателя имеет место: а) у детей (нормальный рост костей);

б) при костных заболеваниях, связанных с увеличением ко личества остеобластов, — гиперпаратиреозе, рахите, остеомаля ции, опухолях костей (остеосаркома, метастазы опухоли), осси фикации, при саркоидозе Бека;

в) при закупорке желчных протоков (внутри и внепеченоч ных) камнем, спайками, опухолью;

г) при заболеваниях печени, вызванных лекарствами, такими как хлорпромазин или метилтестостерон;

д) при беременности.

Снижение показателя имеет место при гипотиреозе и замед ленном росте у детей.

Хлориды сыворотки или плазмы

Норма: 96–106 ммоль/л (96–106 мэкв/л).

Хлорид — важный неорганический анион внеклеточной жид кости. Он играет существенную роль в поддержании кислот но щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов в виде НСl или H4Cl развивается алкалоз; при чрезмерном потреблении хлоридов — ацидоз. Хло риды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярно сти жидкостей организма.

Повышение показателя имеет место при почечной недоста точности (когда потребление хлоридов превышает экскрецию), нефрозе (иногда), почечном канальцевом ацидозе, гиперпарати реозе (иногда), уретросигмоидальном анастомозе (реабсорбция из мочи в кишечнике), дегидратации (дефиците воды), при пе редозировке солевых растворов.

Снижение показателя имеет место при желудочно кишечных заболеваниях, сопровождающихся потерей содержимого желуд ка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно кишечного всасывания), почечной недостаточности (с потерей солей), пе редозировке мочегонных, хроническом дыхательном ацидозе (эмфизема), диабетическом ацидозе, повышенной потливости, адреналовой недостаточности (теряется NаС1), гиперадренокор

126

Глава 4

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЕЕ ПАТОЛОГИИ

Пищевая масса, предварительно обработанная в ротовой по лости и желудке, поступает в тонкую кишку для дальнейшего переваривания пищевых веществ.

Первым этапом этого процесса является полостное (внекле точное) пищеварение, которое включает в себя разрушение сложных тканевых и клеточных структур пищи, дезагрегацию физических и химических комплексов, солюбилизацию и час тичную деполимеризацию компонентов пищи с образованием продуктов, способных проникнуть в зону мембран микроворси нок кишечных клеток.

Второй этап данного процесса — мембранного (пристеноч ного) — включает в себя дальнейшую деградацию пищевых ве ществ в виде промежуточных и заключительных стадий гидро лиза, который происходит в околомембранном слое, на поверхности и в самих мембранах кишечных клеток.

После окончания заключительных стадий гидролиза образу ющиеся продукты, представленные преимущественно мономе рами, поступают на транспортные системы тех же мембран, и происходит третий этап процесса – их всасывание вначале в ки шечную клетку, а затем в кровь.

Таким образом основным отличием полостного пищеварения является то, что оно происходит в области тонкой кишки и осу

128

ществляется ферментами, растворенными в жидкой среде (хи мусе). Путем полостного пищеварения осуществляются преиму щественно начальные стадии гидролиза сложных субстратов.

В отличие от полостного пишеварения мембранное пищева рение осуществляется в зоне щеточной каймы кишечных клеток и непосредственно связано с ее структурой. Этот этап пищева рения обеспечивается ферментами, локализованными на мемб ранах микроворсинок.

Нарушения функции тонкой кишки проявляются синдрома ми мальдигестии (недостаточное переваривание), мальабсорб ции (недостаточное всасывание).

Синдром мальдигестии может быть обусловлен экзокринной дисфункцией поджелудочной железы, желчевыделения, сбоями в механизмах секреции в просвет кишечника слизи и бикарбо натов, выделяющихся железами двенадцатиперстной кишки и бокаловидными клетками.

Малабсорбции синдром (лат. malus плохой + absorptio погло щение, всасывание; синоним — синдром нарушенного всасыва ния) — симптомокомплекс, возникающий вследствие рас стройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная малабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровенос ных сосудов (постцеллюлярная малабсорбция). К энтероцитар ной малабсорбции, при которой нарушается мембранная фаза пищеварения, приводит атрофия слизистой оболочки, наблюда ющаяся при глютеновой болезни, хроническом энтерите, тропи ческой спру, злокачественных новообразованиях тонкой кишки, диффузных болезнях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч. лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств (например, ци тостатиков, бигуанидов, некоторых антибиотиков). К этому виду малабсорбции относят и нарушение всасывания, возника ющее в результате выключения из пищеварения значительного (сверх допустимой величины) отрезка тонкой кишки (например, при ее резекции). Нарушение внутриполостного и пристеночно

129

го пищеварения наблюдается при синдроме Золлингера–Элли сона, что в значительной мере обусловлено инактивацией панк реатических ферментов соляной кислотой. Постцеллюлярная малабсорбция характерна для болезни Уиппла, интестинальной лимфангиэктазии, амилоидоза.

Существенное значение для развития М.с. имеют иммунные сдвиги, что характерно для болезни Крона, язвенного неспеци фического колита, а также эндокринные расстройства.

Для диагностики синдрома малабсорбции используют копро логическое исследование. Повышение содержания нейтрального жира, жирных кислот или мыл (стеаторея) указывает на наруше ние липолитической функции поджелудочной железы, увеличе ние мышечных волокон (креаторея) — на нарушение протеоли тических процессов, в которых участвуют не только протеазы поджелудочной железы, но также желудка. Увеличение крахмала (амилорея) свидетельствует о нарушении функции амилаз, в первую очередь панкреатической, хотя вносит свой вклад ами лаза слюны. Копрограмма при аккуратном и грамотном прове дении является достаточно информативным исследованием. Ка чественное копрологическое исследование проводится в условиях соблюдения больными стандартной диеты (например, диеты Шмидта, включающей 105 г белка, 135 г жира, 180 г угле водов) при условии неприменения в этот период времени поли ферментных препаратов.

Нарушения переваривающей функции кишечника в первую очередь могут быть обусловлены экзокринной дисфункцией поджелудочной железы. Для выявления нарушенной экзокрин ной функции поджелудочной железы применяют прямые и не прямые методы обследования. К первым относятся методы, основанные на непосредственном определении активности фер ментов в дуоденальном содержимом, а вторые – на оценке сте пени расщепления ферментами поджелудочной железы тех или иных субстратов в желудочно кишечном тракте.

Прямые методы требуют проведения дуоденального зондиро вания. Непрямые методы менее точны, но более доступны для повседневного применения. К ним относятся копрологическое исследование, липидограмма кала и др.

В настоящее время существует большое количество непря мых тестов для оценки функции поджелудочной железы, в кото

130