Состав в %

Воздух	О2	СО2	N2
вдыхаемый	20,93	0,03	79,04
выдыхаемый	16,0	4,5	79,5
альвеолярный	14,0	5,5	80,5

4. Определение СОЭ

Способность эритроцитов к оседанию.

Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.

Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.

Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме

БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7

При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.

Билет №5

1. Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)

Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.

Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:

1) регуляция входа информации;

2) трансформации ритма;

3) ослабления и усиления информации;

4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.

Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.

Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.

Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.

Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.

Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.

Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.

Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля.Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.

Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.

Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.

Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.

Усиление сигналов осуществляется двумя путями:

1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.

2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.

Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.

Низкая лабильность нервных центров.

Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.

Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.

Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.

2. Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы.

Функции щитовидной железы.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы:

А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны.

К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин.

Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина.

Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС.

Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ:

1) усиление поглощения О₂ клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена;

2) стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки;

3) Липолиз – снижение ЖК в крови;

4) повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета.

Физиологические эффекты.

1) обеспечивает рост и развитие организма;

2) активирует симпатические эффекты;

3) повышение теплообразования и температуры тела;

4) повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;

5) защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию;

6) увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию.

Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве.

Кальцитонин – К – клетки.

Увеличивают секрецию:

1) повышение кальция в крови;

2) нейропептиды;

3) гастрин в ЖКТ.

Действует через вторичные посредники цАМФ и цГМФ.

Снижает содержание кальция в крови и увеличивает реабсорбцию кальция в почках, накапливает Са в костях.

3. Диффузия газов в тканях. Факторы ее определяющие (напряжение газов, площадь, проницаемость и толщина диффузной мембраны). Коэффициент утилизации О2.

Факторы, определяющие диффузию газов в легких.

I Альвеолярно – капиллярный градиент.

II Отношение вентиляции к перфузии.

III Длина пути перфузии.

IV Диффузионная способность газов.

V Площадь диффузии.

1) Разность парциального давления и напряжения.

Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.

Парциальное давление зависит:

а) от % содержания газа в смеси газов;

б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.

Например О₂ в атмосферном воздухе