анестезіологія6 / Руководство по анестезиологии Бунятян

Сумма показателей оцениваемых пяти признаков может колебаться от 0 до 10. V. Apgar рассматривает состояние детей, получивших оценку 7—10 баллов, как удовлетворительное. Оценка 5—7 баллов характерна для легкой или умеренной асфиксии, 0—4 — для тяжелой. Используя ту же шкалу, Г. М. Савельева различает три степени асфиксии (легкую, средней тяжести и тяжелую).

Для уменьшения потерь тепла ребенка принимают в теплые пеленки и помещают на пеленальный стол с подогревом.

При асфиксии ведущей причиной всех развивающихся в организме новорожденного нарушений является кислородное голодание, поэтому основу реанимационных мероприятий составляют адекватная вентиляция и восстановление самостоятельного дыхания.

Ребенка помещают на спину с несколько запрокинутой головой и освобождают верхние дыхательные пути. Отсасывание целесообразно производить под контролем прямой ларингоскопии с помощью очень тонких катетеров (диаметр последних должен быть меньше диаметра трахеи), используя отрицательное давление не выше 14,7- 19,6 кПа (150—200 см вод. ст.).

Отсутствие или неадекватность самостоятельного дыхания в течение минуты является показанием к началу ИВЛ. Последнюю проводят аппаратами типа «Амбу», мешком наркозного аппарата или с помощью респираторов ДП-5, «Вита-1», «Лада» и т.п. Для расправления ателектазов легких целесообразно начинать вентиляцию с частотой 20—25 дыханий в минуту с давлением на вдохе 50—60 см вод. ст., проводя ее в течение первых 4—5 мин чистым кислородом, а затем смесью кислорода и воздуха в соотношении 1:1.

Первоначально ИВЛ осуществляют с помощью маски, если самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 2—3 мин. После повторной очистки дыхательных путей прибегают к интубации трахеи. По мнению Н.Н. Расстригина (1978) и Г.М. Савельевой (1981), отсутствие самостоятельного дыхания в какой бы то ни было форме в течение 10—15 мин является показанием к прекращению ИВЛ. Применение гелиокислородных смесей [Расстригин Н.Н. и др., 1972] значительно снижает частоту развития ателектазов легких.

Отсутствие сердечной деятельности или резкая брадикардия (частота сердечных сокращений менее 70 в минуту) является показанием к проведению наружного массажа сердца. В отсутствие эффекта от массажа внутрисердечно вводят 1 мл смеси, содержащей 1 мл адреналина (1:1000) и 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Тяжелая асфиксия новорожденных подразумевает необходимость проведения инфузионной терапии. После катетеризации вены пуповины Г. М. Савельева (1981) рекомендует применять реополиглюкин из расчета 15—20 мл/кг.

Если есть возможность оперативно определить показатели КОС, то количество вводимого натрия гидрокарбоната рассчитывают по формуле:

Количество натрия гидрокарбоната (ммоль/л) = BE X 3/10 массы тела (кг)

В отсутствие лабораторной диагностики можно руководствоваться схемой, предложенной В.А. Манукяном (табл. 28.2).

Т а б л и ц а 28.2

Использование 4% раствора натрия гидрокарбоната у новорожденных, ро-

дившихся в асфиксии

Значительно улучшило результаты лечения детей, родившихся в асфиксии, применение краниоцереоральнои гипотермии и гипербарической оксигенации [Hodgkinson R., 1980].

28.4. Анестезия в гинекологии

Проводя анестезию при гинекологических операциях, следует учитывать особенности женского организма и те сложности, с которыми сталкивается хирург во время работы на органах нижнего этажа брюшной полости.

Согласно данным Е.В. Меркуловой (1975) и Н.Н. Расстригина (1978), для больных с доброкачественными и злокачественными новообразованиями половых органов характерно большое количество сопутствующих экстрагенитальных заболеваний ссрдечно-сосудисюй системы (гипертоническая болезнь, хроническая ИБС и пр.), легких и паренхиматозных органов. Часто, особенно в климактерическом периоде и менопаузе, состояние больных отягощено эндокринной патологией, обусловленной нарушениями функции яичников и проявляющейся прежде всего ожирением и склонностью к сахарному диабету. Кроме того, больные этой группы отличаются выраженной психоэмоциональной неустойчивостью.

Выполнение гинекологических операций затруднено технически слож-

ным доступом к органам малого таза, наличием спаечного процесса, являющегося обычным следствием частых воспалительных заболеваний у женщин, необходимостью манипулировать в богато иннервированной и васкуляризованной зоне. Часто операции приходится выполнять на фоне резчайшей анемии (у больных с менометроррагиями, субмукозными миомами матки и пр.) или выраженной интоксикации при перитоните или гнойных тубоовариальных образованиях.

Чаще всего в гинекологической практике анестезию проводят при плановых типовых операциях по поводу доброкачественных опухолей матки (в объеме консервативной миомэктомии, надвлагалищной ампутации или экстирпации матки; последнюю операцию иногда выполняют через влагалищный доступ) и яичников (в объеме удаления придатков матки, резекции яичников и т.п.). Наиболее тяжелые, длительные и травматичные операции связаны с удалением гнойных тубоовариальных образований, а также с распространенным эндометриозом, при котором в процесс вовлекаются мочевой пузырь, кишечник и сальник. Не менее сложны зачастую операции, производимые по поводу урогенитальных свищей.

Экстренные операции обычно обусловлены кровотечениями (нарушенная внематочная беременность, метроррагия при субмукозном расположении миоматозных узлов), перитонитом, перфорациями матки при искусственном прерывании беременности.

Особую группу составляют малые вмешательства: искусственное прерывание беременности, диагностическое вхождение в полость матки, эндоскопические исследования.

При выборе метода анестезии нужно исходить из характера оперативного вмешательства, состояния больной, квалификации анестезиолога. Сегодня, когда даже высококвалифицированные гинекологи не владеют методом местной инфильтрационной анестезии, выбирать приходится между эндотрахеальной общей анестезией, длительной эпидуральной анестезией и различными вариантами внутривенной анестезии со спонтанной вентиляцией легких.

Типовые операции, как правило, могут быть выполнены и под эндотрахеальной общей анестезией, и под эпидуральной анестезией. Если возможно, то при выборе метода анестезии следует учитывать желание больной. Наличие легочной патологии, заболеваний паренхиматозных органов делают методом выбора эпидуральную анестезию.

Операции, проводимые в экстренном порядке на фоне кровотечений и по поводу перфорации матки, должны выполняться под эндотрахеальной общей анестезией. Методом выбора у больных с выраженной интоксикацией является комбинация длительной эпидуральной и эндотрахеальной анестезии.

Малые оперативные вмешательства и болезненные диагностические процедуры можно выполнять под внутривенной или ингаляционной (смесь закиси азота с кислородом) анестезией.

Сцелью премедикации при эндотрахеальной общей анестезии применяют седативные (диазепам в дозе 0,15 мг/кг) или нейролептические препараты в сочетании с наркотическими анальгетиками и атропином или метацином. Указанные средства можно вводить внутримышечно за 30 мин или внутривенно за 5— 10 мин до начала анестезии.

Наиболее часто применяют следующие варианты премедикации: 1) промедол (0,3—0,5 мг/кг) + димедрол (0,15 мг/кг) +атропин (0,5 -1 мг), 2) фентанил (1—2 мкг/кг)+дроперидол (0,07—0,15 мг/кг) + метацин (0,5- 1 мг); 3) фентанил (1 —2 мкг/кг)+диазепам (0,15—0,3 мг/кг) + атропин (0,5 1 мг). При необходимости в премедикацию включают стероидные гормоны, сердечные гликозиды и др.

Если у больных без выраженной экстрагенитальной патологии, находящихся в удовлетворительном состоянии, вид анестетика для вводной анестезии особого значения не имеет, то при отягощенном аллергологическом анамнезе следует отказаться от пропанидида, а при исходной анемии и гиповолемии предпочтение должно быть отдано кетамину. Поддержание анестезии целесообразно проводить ингаляцией смеси закиси азота и кислородом (3:1 или 2: 1) в сочетании с препаратами для нейролептаналгезии.

При проведении эпидуральной анестезии, методика которой при гинекологических операциях практически совпадает с методикой длительной эпидуральной анестезии при кесаревом сечении, премедикация включает подкожное введение 0,5—1 мг атропина и 25—50 мг эфедрина.

При экстренных операциях, проводимых по поводу нарушенной внематочной беременности или перфорации матки с ранением крупных артериальных стволов, тяжесть состояния больных обусловливается массивным внутрибрюшным кровотечением. Чем быстрее будет остановлено кровотечение, тем больше шансов на выздоровление больной. В такой ситуации никаких противопоказаний к немедленному началу операции и, следовательно, к анестезии нет. Экстренная подготовка к анестезии, проводимая во время развертывания операционной, включает обеспечение надежно функционирующего доступа в два — три сосуда, инфузионную терапию, позволяющую поддерживать артериальное давление на уровне выше критического, введение стероидных гормонов и пр. Премедикация включает антигистаминные препараты и атропин. Анестетиком выбора для вводной анестезии у этих больных является кетамин. При массивной кровопотере продленную ИВЛ в послеоперационном периоде следует проводить до стабилизации гемодинамики, коррекции гиповолемии, нарушений вод- но-электролитного баланса и гемостаза.

У больных с гнойными тубоовариальными образованиями придатков матки операционный риск максимален. Выраженные интоксикация и нарушения гомеостаза осложняют поддержание функций жизненно важных органов на безопасном уровне во время операции и в послеоперационном периоде.

Спомощью комбинированной анестезии (длительная эпидуральная ане-

стезия в сочетании с эндотрахеальной общей анестезией) можно значительно уменьшить количество вводимых лекарственных веществ и депрессивное влияние собственно анестезии.

Подготовка к операции состоит в применении антигистаминных препаратов, сердечных гликозидов, инфузионной терапии с включением белковых кровезаменителей и сред, оказывающих выраженное реологическое действие, коррекции водно-электролитных расстройств. Премедикацию осуществляют атропином и эфедрином, вводя их подкожно. Затем выполняют катетеризацию эпидурального пространства на уровне ТXII-LI или LI-II, после чего фракционно вводят первую дозу 2,5% раствора тримекаина или 2% раствора лидокаина в объеме 25 -30 мл. Для вводной анестезии применяют 1 % раствор барбитурата в дозе 150—250 мг или кетамин в дозе 1-1,5 мг/кг После перевода на ИВЛ анестезию поддерживают смесью закиси азота с кислородом (2:1 или 1:1). При адекватном эпидуральном блоке расход мышечных релаксантов значительно снижен (80— 120 мг дитилина на час операции). Использование эпидуральной анестезии подразумевает увеличение объема инфузии во время операции. Для обеспечения адекватною обезболивания в послеоперационном периоде целесообразно вводить в эпидуральное пространство наркотические анальгетики — морфин (до 3 мг) или омнопон (до 8 мг).

Методом выбора обезболивания при искусственном прерывании беременности и диагностических манипуляциях (лапароцентез с последующей лапароскопией, гистероскопии и т.п.) являются варианты внутривенной общей анестезии.

В тех случаях, когда длительность манипуляци не должна превышать 5 мин, возможно применение пропанидида по следующей схеме. С целью премедикации внутривенно вводят диазепам (10 мг), атропин (0,5—1 мг), фентанил (1—2 мкг/кг) и дроперидол (0,07—0,15 мг/кг), а затем 10 мл 5% раствора пропанидида в смеси с 10 мл 10% раствора кальция глюконата. При более длительных манипуляциях, а также у больных бронхиальной астмой, аллергическими проявлениями, исходной артериальной гипотензией после описанной выше премедикации применяют кетамин в дозе 1—1,5 мг/кг. У соматически здоровых беременных при производстве медицинского аборта парацервикальную анестезию можно сочетать с аутоаналгезией смесью закиси азота и кислорода с помощью наркозных аппаратов типа НАПП.

Однако при любом методе анестезиолог должен быть готов к немедленному началу ИВЛ и переходу на эндотрахеальную анестезию, так как всегда существует опасность осложнений и значительного расширения объема оперативного вмешательства.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абрамченко В.В., Ланцев Е.А. Кесарево сечение в перинатальной медицине.—

Л.: Медицина, 1985.

Кохновер С.Г. Седуксен-кетаминовый вводный наркоз при кесаревом сечении // Анест. и реаниматол.— 1985.— № 4.— С. 60—63.

Кулаков В.И., Меркулов Е.В. Обезболивание родов и акушерских операций // Вопр. охр. мат. —1984.—№ 9.—С. 51—56.

Маневич Л.Е. Длительная перидуральная анестезия в акушерстве и гинекологии // Анест. и реаниматол.— 1985.— № 3.— С. 8—10.

Расстригин Н.Н. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. - М.: Медицина, 1978.

Расстригин Н.Н. Индукция и поддержание общей анестезии с помощью кетамина у рожениц группы высокого риска // Анест. и реаниматол.— 1986.— № 6.— С. 7—10.

Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных.—М.: Медицина, 1981.

Семенихин А.А., Швецов Н. С., Легецкая Л. М. Сравнительная характеристика длительной перидуральной блокады тримекаином и морфином для обезболивания родов // Акуш. и гин.—1987.— № 2.— С. 26-28.

Слепых А.С. Абдоминальное родоразрешение.—Л.: Медицина, 1986 Мойр Д. Д. Обезболивание родов.— М.: Медицина, 1985.

Hodgkinson R. Maternal Mortality // Obstetric Analgesia and Anesthesia/Ed. G. F. Marx and G. M. Bassell.— New York, 1980.

Shnider S. M., Levinson G. Obstetric Anesthesia // Anesthesia/Ed. D D. Alfery.— New York, 1981 - Vol. 2

Глава 29

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Необходимость проведения общей анестезии при неотложных хирургических заболеваниях возникает в практике каждого анестезиолога. Самой частой хирургической патологией в ургентной хирургии является острый аппендицит (78,4%). Острый холецистит и острый панкреатит наблюдаются в 11,8%, ущемленная грыжа — в 4%, острая кишечная непроходимость — в 3,6%, прободная язва желудка — в 2,2% случаев [Акжигитов Г.Н., 1974]. Наиболее опасен перитонит, который может стать осложнением каждого из этих заболеваний. Особенностями экстренной хирургии является острое начало заболевания, необходимость срочной операции, строгий лимит времени, отведенного на диагностику и подготовку к операции. Условия экстренной хирургии требуют от анестезиолога и хирурга быстрой профессиональной ориентации и согласованных действий при выработке единой лечебной тактики.

Патофизиологическая характеристика. Несмотря на различия в этиологии и патогенезе экстренных заболеваний органов брюшной полости, с точки зрения принципов анестезии и интенсивной терапии они имеют много общего. Эта общность обусловлена единой патофизиологической основой тех сложных изменений в организме больного, которые нарастают по мере развития заболевания и превращения местного патологического процесса в общую неспецифическую реакцию организма.

Общим характерным признаком для больных с острой хирургической патологией является наличие болевого синдрома. Как правило, начало заболевания знаменуется появлением болей, которые возникают нередко внезапно на фоне благополучия и могут быть ноющими, колющими, режущими, постоянными или схваткообразными, терпимыми или непереносимыми, вызывающими крики, стоны, сопровождающимися потерей сознания, коллапсом.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости боли возникают вследствие раздражения висцеро-висцеральных, висцеросоматических и соматических нервных рецепторов, заложенных в брюшине и внутренних органах. Поскольку соматическая иннервация органов брюшной полости осуществляется не одним, а несколькими сегментами спинного мозга, боли вначале носят диффузный характер, что нередко затрудняет диагностику. Для острого аппендицита, например, характерно появление болей в начале в эпигастрии, затем по всему животу, а позднее они локализуются в правой подвздошной области. Боли терпимые, постоянные, но при кашле и пальпации усиливаются. Для прободной язвы желудка характерны острые («кинжальные») боли в эпигастральной области, которые заставляют больного сжиматься и оставаться в неподвижности, поскольку каждое движение ведет к усилению болей и появле-

нию сильнейшего жжения в животе.

Для острого холецистита характерны сильные, порой невыносимые боли в правом подреберье или надчревье с иррадиацией в правое плечо, шею, под лопатку, сопровождающиеся рвотой, температурой, возбуждением больного, иктеричностью склер. Острому панкреатиту свойственны сильнейшие боли опоясывающего характера в эпигастральной области. Они настолько сильные, что приводят к коллапсу. При острой кишечной непроходимости и ущемленной грыже боли схваткообразные или постоянные сильные режущие (узлообразование, странгуляция). При перитоните боли постоянные, распространяющиеся по всему животу.

Появление сильных болей вызывает ответную неспецифическую реакцию организма со стороны нейрогуморальной системы, системы дыхания, кровообращения, метаболизма, которая служит проявлением общего адаптационного синдрома. Практическому анестезиологу следует учитывать, что уже в самом начале заболевания боли изменяют поведение больного, вызывают страх, психоэмоциональное напряжение, повышают уровень катехоламинов в крови, увеличивают скорость катаболических процессов, повышают уровень потребления кислорода. Сильные боли в животе резко ограничивают дыхание; оно становится поверхностным, преимущественно грудным с выраженным уменьшением экскурсии диафрагмы. В связи с избыточной продукцией катехоламинов изменяется кровообращение, развивается спазм периферических сосудов, наступает «централизация» кровообращения, возникает феномен артериовенозного шунтирования, нарушается микроциркуляция. При остром холецистите, прободной язве, панкреатите боль бывает настолько невыносимой, что сопровождается обмороком, брадикардией, аритмией, коллапсом. На ЭКГ возможны уплощение интервала 5 — Т', инверсия зубца Т, углубление зубца Q, что может быть ошибочно воспринято как инфаркт миокарда [Акжигитов Г.Н., 1974].

Болевой синдром характеризуется изменениями метаболизма, связанными с выбросом стресс-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, изменениями водно-электролитного, углевод- ного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационнолечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома заставляет дежурную бригаду врачей не только форсировать подготовку к операции, но и вынужденно ограничивать объем диагностических исследований, что неизбежно может повысить число диагностических и тактических ошибок. Естественно, что участие анестезиолога на этом этапе обследования и лечения больного становится необходимым.

Общими патофизиологическими признаками, объединяющими больных с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В начальной стадии заболевания симптомы дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие наружных необратимых потерь жидкости в виде частой рвоты, особенно при вы-

сокой кишечной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, а также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития заболевания и появления атонии кишечника гиповолемия усугубляется за счет внутренних потерь вследствие секвестрации жидкости в паретически раздутом кишечнике, «третьем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая потеря жидкости может достигать 8—10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных дефицитов). Дефицит общей воды может достигать 5—8%, дефицит ОЦК — 10—15%. Реакцией сердечнососудистой системы в этой стадии заболевания является компенсаторная гипердинамия, которая выражается в тахикардии, увеличении минутного объема кровообращения, сердечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического артериального давления; почти вдвое возрастает работа левого желудочка [Малышев В.Д., 1985]. По мере развития патологического процесса дегидратация повышается и затрагивает не только внеклеточный, но и клеточный сектор. Общий дефицит воды может достигать 10% массы тела, дефицит ОЦК— 15—25% (фаза выраженных внеклеточных и сосудистых дефицитов). Компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы начинает ослабевать. Снижаются ударный объем сердца, работа левого желудочка, систолическое артериальное давление, увеличивается общее периферическое сопротивление, нарушается периферическое кровоснабжение, усиливаются гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически отмечаются выраженная жажда, сухость языка, спадение периферических вен, акроцианоз, тахипноэ до 30—35 в минуту, олигу-рия, заторможенность, адинамия.

В запущенных случаях заболевания (разлитой гнойный перитонит, деструктивные формы панкреатита, многосуточная острая кишечная непроходимость) признаки обезвоживания становятся резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий дефицит воды составляет 15% и более, дефицит ОЦК — до 30—35%, что приводит к срыву компенсаторных механизмов системы кровообращения, нарушению метаболизма (фаза общей дегидратации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предвещает наступление терминальной стадии.

Развитие общей дегидратации сопровождается расстройством электpoлитного баланса и КОС. Наружные потери жидкости при рвоте ведут к дефициту К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром панкреатите). При острой кишечной непроходимости и перитоните возможны ретенция Na+ и повышение осмолярности крови. При остром деструктивном панкреатите следует учитывать развитие гипокальциемии за счет поглощения Са2 + в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообращения в дальнейшем ведут к развитию метаболического ацидоза.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие потери плазменного белка через изме-

ненную сосудистую стенку в полость кишечника и полость брюшины (при острой кишечной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите). Потеря белка может достигать 250—300 г/сут преимущественно за счет альбуминовой фракции, что резко снижает водоудерживающую функцию крови [Савчук Б.Д., 1979; Савельев В.С. и др., 1986]. При странгуляционной острой кишечной непроходимости и деструктивном панкреатите имеет место и потеря эритроцитов, что является причиной анемии и снижения кислородотранспортной функции крови.

Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкостного сопротивления крови, снижение сердечного выброса приводят к нарушению микроциркуляции, создают условия для адгезии и агрегации форменных элементов. Нарушение проницаемости сосудистой стенки при этом способствует проникновению тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии потребления, усугубляющих тканевую гипоксию. Это создает основу для развития энтероррагий, резко ухудшающих прогноз заболевания.

Важную роль в ухудшении общего состояния больных при острых заболеваниях органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой кишечной непроходимости в токсической стадии источником эндогенной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, поступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция продуктов гниения и брожения из паретически растянутого кишечника, поступающих в кровь через портальную систему и лимфатические коллекторы.

При деструктивных формах острого панкреатита эндогенная интоксикация связана еще и с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин, эластаза), активизацией калликреин-кининовой системы, гной- но-некротическим процессом в ткани железы, расстройством системной гемодинамики и нарушениями метаболизма.

Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций различных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия снижают кровоток в легких и нарушают газообменную и негазообменную функции легких. Развиваются условия для возникновения пневмонии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной недостаточности. Вместе с тем нарушения газообмена усугубляются высоким уровнем стояния купола диафрагмы, снижением ее экскурсии из-за пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления.

Поступление токсических продуктов из кишечника, продуктов гниения и гидролиза белка, бактериальных токсинов, биологически активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому снижению многoгранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации лекарственных препаратов и средств, используемых при анесгсмии и шпен-сивной терапии [Рябов Г.А. и др., 1983).