анестезіологія6 / Руководство по анестезиологии Бунятян

бежом при пересадке почки применяют общую анестезию с ИВЛ. Используют различные варианты атаралгезии и нейролептаналгезии, а также комбинированную эпидуральную анестезию.

Атаралгезия. Индукция: флунитрозепам 2—4 мг или диазепам 15—20 мг внутривенно. Интубация трахеи после введения 150—200 мг дитилина, ИВЛ закисью азота с кислородом (2:1).

Поддержание анестезии осуществляют введением диазепама (0,1 мг/кг), фентанила (5 мкг/кг). Повторные инъекции диазепама по 5 мг производят через 1,5—2 ч, фентанила через 30—40 мин по 50 мкг. Тотальную мышечную релаксацию поддерживают пипекуронием (4—6 мг) или векуронием (4—8 мг). При удовлетворительной функции трансплантата пробуждение больного и восстановление мышечного тонуса происходит относительно быстро (через 15—30 мин после окончания операции).

Длительная мышечная релаксация чаще наблюдается при недостаточной функции трансплантата.

Комбинированная эпидуральная анестезия. Катетеризацию эпидурального пространства производят между LII—LIII или LIII— LIV. Фракционно (по 5 мл) вводят 2% раствор лидокаина (15—20 мл). После наступления эпидурального блока и внутривенного введения 5—10 мг диазепама, 5—8 мл раствора альтезина и 150 мг дитилина интубируют трахею. ИВЛ осуществляют закисью азота с кислородом (2:1). Фентанил используют в уменьшенных (на 50%) дозах 1,25— 1,5 мкг/кг; повторно его вводят через 30—40 мин по 25 мкг. В течение операции в эпидуральное пространство дополнительно вводят 2% раствор лидокаина по 5 мл с интервалом 60 мин. Миорелаксацию поддерживают редуцированными дозами пипекурония (2—3 мг) или векурония. Комбинированная эпидуральная анестезия позволяет вдвое уменьшить расход центральных анальгетиков и миорелаксантов и тем самым повысить управляемость анестезии Пробуждение и восстановление спонтанного дыхания при прочих равных условиях происходят быстрее, чем после атаралгезии. При обоих методах анестезии производят декураризацию галантамином (20—40 мг) для устранения остаточной миорелаксации.

Тактика инфузионной терапии во время анестезиологического пособия меняется в зависимости от этапа операции. До включения трансплантата в кровоток количество переливаемой жидкости строго лимитировано (400-500 мл) во избежание перегрузки сердца. Применяют 20% раствор мюкош с инсулином, 10% раствор сорбита, 10% раствор сывороточного альбумина (100 мл). За 10— 15 мин до включения пересаженной почки в кровоток с целью стимуляции диуреза вводят внутривенно 100 -300 мг фуросемида, а также осуществляют превентивную иммуносупрессию глюкокортикоидами (120 150 мг преднизолона или 100—150 мг метилпредниюлона). После включения почки в кровоток объем переливаемой жидкости может варьировать в широких пределах в зависимости от функции трансплантата. При достаточном диурезе (500— 1500 мл и более)

непосредственно на операционном столе к раствору глюкозы целесообразно добавлять натрия хлорид (40—50 ммоль на 400—500 мл 10% раствора глюкозы). В этом периоде показано также переливание 8,4% раствора натрия гидрокарбоната (в зависимости от показателей КОС) и раствора Рингер-лактата.

Если же трансплантат не функционирует или объем диуреза недостаточен, то инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и в олигоанурической фазе острой почечной недостаточности. В этих случаях увеличивают количество вводимых мочегонных средств (дополнительно 200—300 мг фуросемида, 200 мл 20% раствора маннитола внутривенно). Операционную кровопотерю восполняют с некоторым избытком, учитывая степень анемии у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Применяют эритроцитную массу или взвесь отмытых эритроцитов. При массивной кровопотере используют цельную кровь ранних сроков хранения (до 24 ч). К наиболее опасным осложнениям операционного периода относятся остановка сердца, нарушения ритма сердца, недостаточность левого желудочка и отек легких, множественные кровоизлияния в мозг и кровотечение, обусловленное явлениями геморрагического диатеза.

Послеоперационная интенсивная терапия зависит от функции трансплантата и тяжести состояния больного. При ишемическом поражении канальцевой системы пересаженной почки наблюдается различной степени полиурия (от 2— 3 до 10—20 л в сутки). В этих случаях производят восполнение дефицита жидкости и коррекцию электролитов под контролем ионограммы плазмы крови и их суточной экскреции с мочой.

При олигурии в течение первых 2 сут стимулируют диурез: вводят фуросемид (700—1000 мг в сут), сорбитол (400—500 мл 10% раствора в сутки), эуфиллин (40 мл 2,4% раствора в сутки), допамин в дозе 2—3 мкг/(кгмин). Объем вводимой жидкости должен быть ограничен (диурез + 700 мл). В отсутствие диуретического эффекта и при нарастании азотемии ставят показания к гемодиализу.

Азотовыделительная функция трансплантата восстанавливается медленно, поэтому при достаточном суточном диурезе или полиурии спустя 3—5 дней после операции возникает необходимость в гемодиализе.

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется по общепринятым формулам. Трудную задачу представляет коррекция метаболического алкалоза при полиурии. Парентеральное питание после операции базируется на принципах, принятых для больных с хронической почечной недостаточностью. Для устранения анемии используют инфузию взвеси отмытых эритроцитов (концентрация гемоглобина должна составлять не менее 90 г/л).

Тяжелым осложнением послеоперационного периода является криз отторжения трансплантата. В таких случаях проводят «ударную» иммуносупрессию глюкокортикоидами. Внутривенно вводят до 1000 мг метилпреднизолона в виде 2—3 инфузий (пульсовой способ). Спонтанный разрыв трансплантата (ре-

акция тканевой несовместимости) сопровождается кровотечением и является показанием к срочной операции. На фоне иммуносупрессивной терапии значительно снижается устойчивость организма к инфекции, поэтому велика опасность воспалительных инфекционных осложнений. К осложнениям иммуносупрессивной терапии относятся лейкопения, тромбоцитопения, стероидный диабет, сте-роидные язвы кишечника. Вследствие нарушений свертывающей системы крови, а также в результате гепаринизации во время послеоперационного гемо-диализа в ряде случаев возникают кровотечения в рану и забрюшинные гематомы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Балаболкин М.И. Патогенез аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба // Сов. мед. - 1980.- № 9. С. 8285.

Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии.— Киев: Здоров'я, 1982. - 148 с.

Бондарь М.В., Трещинский А.И., Троцевич В.А., Максименко В.И. Функциональная активность вегетативной нервной системы у больных пожилого и старческого возраста в условиях эпидуральной аналгезии наркотическими анальгетиками // Анест. и реаниматол.— 1985. — № 2. - С 19 -22.

Бугров А.В., Ефремов А.В Общая анестезия при хирургическом лечении эндокринных заболеваний М.: Изд-во Дружбы народов, 1982.— 74 с

Дарбинян Т.М., Папин А.А., Вагина М.А. и др. Исследование эффективности комбинированной премедикации феназепамом, таламоыалом и седуксеном // Анест. и реаниматол.— 1980.— № 2.—С 17-20.

Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.В. Неотложная эндокринология.— М.: Медицина, 1982 - 208 с.

Зографски С. Эндокринная хирургия. — София: Медицина и физкультура, 1977

— 526 с.

Казеев К.Н., Куратев Л.В., Богданов В.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение катехо-ламинпродуцирующих опухолей // Сов. мед.— 1979.— № 12.— С. 70—75.

Калинин А.П., Сазонов А.М., Иванов М.И. и др. Опыт использования плазмафереза у больных тяжелым тиреотоксикозом // Всероссийский съезд гематологов и трансфузиологов, 1-й: Труды.-- Л., 1981.— С. 211—213 Калинин А.П., Давыдова И.В. Феохромоцитома и сердечно-сосудистая система // Тер. арх.— 1981.— № 5.— С. 143—148.

Калинин А.П., Неймарк М.И. Предоперационная подготовка и обезболивание в хирургии токсического зоба (обзор).—М.: ВНИИМИ, 1984.—94 с.

Котова Л.Н., Захаренко Р.3., Сухотина Н.В. О сочетании Myasthenia gravis с диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол.- 1983.— № 2 — С. 53— 55.

Кузин М.И., Шкроб О.С., Голубков В.А., Ипполитов И.X. Хирургическое лечение генерализованной миастении // Хирургия — 1981.—№ 2.— С. 72—76.

Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1982.— 272 с.

Мыц Б.В., Хачатрян А.П., Воробьев И.В., Захарова Н.Ф. Диагностика и хирургическое лечение альдостером // Хирургия.— 1986. - № 9 – С. 88-90.

Пименов Л.Т. О применении карбоната лития в терапии больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол.— 1982.-- № 1.— С. 26—32. Потапова Г.Н. Сердечно-сосудистая система и почки при феохромоцитоме // Кардиология.— 1984.—№ 7.- С. 118—123 Потапова Г.Н. Диагностика феохромоцитомы // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра — 1985.— № 1.— С. 120—124.

Розенберг Г., Розенберг Г. Обструкция дыхательных путей и причины трудной интубации: Пер. с англ - М., 1985.—Т. 1 -С. 7--23

Сазонов А.М., Липац А.А., Кильдюшевский А.В. и др Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных генерализованной миастенией // Сов мед.— 1984 — № 5 — С 51 -54.

Скрипниченко Д.Ф., Шевнюк М.М. Хирургическое лечение миастении.— К.: Здоров'я, 1982 — 144 с.

Скрипниченко Д.Ф., Левкович И.И., Кричинский В.И. Комбинированный кеталаровый наркоз с управляемым дыханием при тимэктомии у больных миастенией // Клин, хир.-- 1984 № 12.— С. 26-26.

Спесивцева В.Г. Этиология, пато!енез, диагностика диффузного токсического зоба и гиреоидита (типа Хашимото) //Тер. арх— 1981 - № 10.-С. 147—151. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотерапии) АМН

СССР М.: Медицина, 1983.— 288 с

Старкова Н.Т., Внотченко С.Л. Александрова Г.Ф., Котова Г.А. Особенности клинического течения диффузного токсическою зоба//Пробл эндокринол— 1985 -№ 5. -С 75-78.

Сгоногин В.Д., Богданов А.В., Матвеев В.Н. и др Некоторые аспекты предоперационной подготовки и хирургического лечения миастении // Грудная хир.— 1985. № 3 С. 71—75.

Суслов В.В., Карпенко А.С. Анестезиологическое обеспечение операции по поводу феохромоцитомы // Анест. и реаниматол. –1984 № 4.- С 17—21.

Тихоненко В.М., Викторов А.П., Маньковский Н.Б., Литовченко С.В. Средства, действующие на периферические адренергические и холинергические процессы//Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Под ред. И.С. Чекмана и др Киев, 1986. – С. 223—276.

Шиксаидон И.И. Влияние обзидана на содержание электролитов в крови у больных токсическим зобом // Пробл. эндокринол.— 1981, № 1. – С 3—6.

Azar J The response of patients with neuromuscular disorders to muscle relaxant/ A review // Anesthesiology. -1984 Vol 61 N 2 P 175—187

Chung D.С. Anesthetic problems associated with the tieatment of cardiovascular

Переск. 512

N 18 P 2516—2521

Wojciechowski A.P.J., Harming С.D., Pohl Jh F Postoperative apnoea and latent myasthenid gravis. Value of acetylchohne receptor antibody estimation in the differential diagnosis // Anaesthesia — 1985 Vol 40, N 9 P 882 884

Глава 28

АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

Своими успехами акушерство в значительной степени обязано появлению в штате родовспомогательных учреждений анестезиологов и круглосуточно функционирующей службы анестезиологии и реанимации. Внедрение современных методов обезболивания и интенсивной терапии снизило риск родов и операции кесарева сечения у женщин с осложненной беременностью и тяжелыми сопутствующими заболеваниями при позднем токсикозе беременных, у пожилых первородящих, у рожениц с пороками сердца, заболеваниями органов дыхания и другой патологией.

Проведение анестезиологического пособия беременным и роженицам затрудняют следующие обстоятельства [Bonica J., 1969]

1.Экстренность большинства анестезиологических пособий и, следовательно, ограниченные возможности для подготовки больных к анестезии.

2.Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, замедленная эвакуация пищи из желудка.

3.Измененная реактивность и повышенная чувствительность к применяемым фармакологическим средствам.

4.Изменения функции жизненно важных органов, прежде всего сердца и легких (о значении этих изменений при анестезии сказано ниже).

5.Наличие маточно-плацентарного кровообращения и проникновение практически всех применяемых веществ в организм плода.

6.Воздействие используемых средств на родовую деятельность

7.Применение (иногда длительное) до начала анестезиологического пособия различных медикаментозных средств — диуретиков, гипотензивных, транквилизаторов, симпатолитиков, гормональных препаратов и др.

8.Эмоциональное и физическое истощение при затяжных болезненных

родах.

Могут быть проведены [Федермессер К.М., 1975]

1)обезболивание нормальных и осложненных родов, причем осложнения

вродах обусловливаются как нарушениями самого родового акта (различные варианты дискоординации родовой деятельности), так и разнообразной экстрагенитальной патологией;

2)«лечебный акушерский наркоз»,

3)обезболивание при малых акушерских операциях,

4)обезболивание при плановых и экстренных операциях кесарева сече-

ния,

5) анестезия, представляющая собой компонент интенсивной терапии таких заболеваний, как тяжелые формы позднею токсикоза беременных, бронхиальная астма, декомпенсированные пороки сердца и др.

Проводя анестезиологическое пособие беременной или роженице, анестезиолог должен учитывать влияние применяемых средств не только на гомеостаз матери, но и на состояние маточно-плацентарного кровотока и, следовательно, плода [Shnider S, Levinson, 1981]

Следует подчеркнуть, что за исключением физиопсихопрофилактики, ауто анлгезии смесью закиси азота с кислородом и с известными оговорками электроаналгезии (возможны ожоги), безопасных методов анестезии в акушерстве нет. Более того, методики, указанные как безопасные, могут быть применены юлько у практически здоровых женщин и эффективность их далеко не всегда достаточна.

Очевидно, что рациональный выбор и грамотное проведение анестезиологического пособия подразумевают знание анестезиологом изменений в женском организме, обусловленных беременностью и родами.

Беременность представляет собой большую (а иногда и чрезмерную) нагрузку для организма женщины. За 10 лунных месяцев материнский организм, продолжая обеспечивать выполнение женщиной свойственных ей физиологических и социальных функций, должен построить из одной клетки новую полноценную особь, что требует повышенного расхода энергии, пластических веществ, удаления продуктов обмена. Нет ни одного органа или системы в женском организме, которые во время беременности не изменились бы под влиянием новых повышенных требований как в функциональном, так и морфологическом отношении [Витт Е., 1930] При нормально протекающей беременности прибавка массы тела составляет около 10 кг, что обусловлено увеличением матки и идержкой воды во внеклеточном секторе организма.

Изменения сердечно-сосудистой системы. К моменту родов ОЦК у здоровых беременных возрастает на 30—40%, объем циркулирующей плазмы — на 40—50%, объем циркулирующих эритроцитов — на 20—25% Неравномерность увеличения компонентов ОЦК выражается в снижении величины гематокрита и концентрации гемоглобина на 15—20% При этом масса гемоглобина в крови нофастает на 15—20%, а белка — на 10—15%.

Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчерпывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода Она проявляется и при кровотечении в родах, возможность которого анестезиолог должен учитывать, проводя любое анестезиологическое пособие При неосложненных родах кровопотеря составляет 100—250 мл (при эпизиоили перинеотомии она иногда возрастает в 1,5—2 раза), при неосложненном кесаревом сечении — 5001000 мл.

Кровопотеря, остро возникшая на фоне анестезии, ведет к углублению последней. При длительной эпидуральной анестезии кровотечение быстро возни-

кает развитие расстройств гемодинамики, проявляющихся прежде всего режим падением артериального давления.

Увеличение ОЦК, смещение органов средостения из-за роста беременной матки сказываются на работе сердца, которая значительно возрастает, что проявляется повышением числа сердечных сокращений на 10—20 в минуту и минутного объема сердца в среднем на 40%.

Указанные механизмы компенсации существенно нарушаются при наиболее истом осложнении беременности и родов - позднем токсикозе, характеризующемся развитием гиповолемии и гипопротеинемии на фоне генерализованпого сосудистого спазма, артериальной гипертензии и расстройств микроциркупяции. Выраженность описанных нарушении нарастает по мере усугубления тяжести токсикоза. Оказанное делает понятной повышенную чувствительность этих больных к кpoвопотере.

Значительные изменения гемодинамики, возникающие во время родов, обусловлены родовой болью и связанным с ней выбросом катехоламипов, а также собственно схватками. Каждая схватка сопровождается поступлением в кровяное русло около 500 мл крови, что заставляет сердце в короткие промежутки времени часто менять режим работы. Эту задачу скомпрометированный миокард больных с декомпенсированными пороками сердца не всегда может выполнить. При тяжелых стенозах митрального клапана отек легких зачастую возникает в момент первой схватки. Развитие декомпенсации сердечной деятельности возможно в родах и у исходно здоровых женщин на фоне гипоксии, обусловленной кровотечениями или тяжелыми формами позднего токсикоза беременных.

По мере нарастания интенсивности схваток усиливается тахикардия, повышается системное артериальное и центральное венозное давление, увеличивается сердечный выброс. На высоте схватки систолическое артериальное давление возрастает на 10—20 мм рт. ст., диастолическое также увеличивается, но в меньшей степени. Возрастает внутригрудное давление и давление в центральном канале спинного мозга. Особенно значительные изменения гемодинамики происходят во время потуг.

Несмотря на значительное увеличение ОЦК, у беременных и рожениц имеется тенденция к развитию артериальной гипотензии. Самой частой причиной снижения артериального давления в конце беременности и в родах является синдром нижней полой вены, который осложняет роды в 10—15% наблюдений и развивается при укладывании беременной или роженицы за спину, особенно на гладкой жесткой поверхности.

Помимо артериальной гипотензии, синдром нижней полой вены проявляется тахикардией, резкой бледностью, зевотой, общей слабостью и, наконец, потерей сознания. Причины развития этого осложнения — сдавление нижней полой вены беременной маткой и снижение вследствие этого венозного возврата к сердцу. Большинство беременных, у которых возникает синдром нижней полой

вены, сами или при опросе указывают на ухудшение состояния при укладывании на спину и невозможность длительно находиться в этом положении. Это обстоятельство анестезиолог обязан выяснить при первом же знакомстве с больной. На фоне длительной эпидуральной анестезии частота возникновения и острота проявлений синдрома нижней полой вены возрастают. Даже в тех случаях, когда этот синдром не вызывает развития катастрофических последствий для женщины, он очень опасен, так как всегда сопровождается нарушениями ма- точно-плацентарного кровообращения, ведущими к ухудшению состояния плода и кровоснабжения матки. Последнее обстоятельство может быть причиной нарушений родовой деятельности.

Лечение синдрома нижней полой вены состоит в немедленном укладывании роженицы на левый бок. Иногда достаточно сместить матку на 15—20° влево с помощью мягких валиков, подкладываемых под левый бок, а иногда угол, на который смещают женщину, приходится делать значительно большим. В таких случаях хирургам приходится оперировать в очень неудобном положении, но другого выхода нет. Больную можно уложить на спину только после извлечения ребенка.

Изменения дыхания. По мере развития беременности растущая матка смещает диафрагму вверх, в связи с чем увеличиваются переднезадний и боковой диаметры грудной клетки, дыхание приобретает все более выраженный грудной характер.

Изменение соотношений вентиляционно-перфузионных показателей, набухание и гиперемия слизистых оболочек дыхательных путей ведут к изменению проходимости последних. Сказанное объясняет склонность беременных к развитию ателектазов при длительном пребывании в положении на спине и увеличению альвеолярно-артериального градиента кислорода.

Минутный объем дыхания к концу беременности возрастает приблизительно на 50% в основном за счет увеличения ДО. В результате увеличения альвеолярной вентиляции к сроку родов PaСO2 обычно снижается до 32 мм рт. ст , однако рН крови остается без изменений, поскольку концентрация бикарбоната уменьшается. Возникающая гипокапния способствует трансплацентарной диффузии СО2 из крови плода. В родах во время болезненных схваток минутный объем дыхания может возрастать более чем на 300%, что приводит к выраженной гипокапнии (Расо 20 мм рт. ст.) и алкалозу (рН>>7,55).

Потребность в кислороде во время беременности увеличивается приблизительно на 20%, что обусловлено усилением метаболизма у матери и затратами энергии на работу, связанную с дыханием В еще большей степени потребление кислорода повышается в родах. Уменьшение остаточного объема легких в сочетании с возрастанием минутной вентиляции укорачивает время наступления анестезии при использовании ингаляционных анестетиков. Значительное снижение кислородного резерва у беременных и рожениц ведет к стремительному развитию гипоксии даже при относительно коротком периоде апноэ. Это следу-