анестезіологія6 / Руководство по анестезиологии Бунятян

а - на фоне атаралгезии, б – на фоне управляемой гипотонии натрия нитропруссидом .

Стабилизация гематоэнцефалического барьера. Этот компонент анестезии приобретает наибольшее значение в послеоперационном периоде. Однако и во время вмешательства тяжелые его нарушения могут явиться одной из причин вспучивания мозга, нарушений микроциркуляции. Профилактические меры следует принимать уже в начале анестезии. Это в первую очередь введение глюкокортикоидных гормонов, которые, помимо того, что дают общеизвестные эффекты, непосредственно стабилизируют мембраны сосудов мозга и, по-видимому, эпендимы желудочков. Следует учесть, что само нейрохирургическое вмешательство и ряд препаратов, в частности мочевина, могут не только усиливать проницаемость мембран, но и локально нарушать состояние сверты- вающе-противосвертывающей системы. Если уже возникли нарушения мозгового кровотока, то у больных с глиальными опухолями при длительных микрохирургических вмешательствах целесообразно использовать такие препараты, как этамзилат, добезилат-кальций и ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал). Эта проблема мало изучена, но ее значение будет возрастать по мере увеличения радикальности вмешательств на глубинных структypax мозга.

Функциональная активность мозга. Практически все вещества, используемые для премедикации и общей анестезии, обратимо угнетают функциональную активность мозга. Тем самым предупреждаются избыточные реакции на патологическое воздействие. По мнению ряда авторов ленинградской школы нейроанестезиологов, необходимо усиливать этот компонент нейровегетативной блокадой срединных структур мозга. Большинство же отечественных и зарубежных авторов считают достаточным нейровегетативную стабилизацию, достигаемую обычными методами. Более того, сохранение в определенной степени этих реакций необходимо для того, чтобы после операции возникла нормальная метаболическая реакция — обязательное условие благоприятного течения послеоперационного периода [Данелия Т.3., 1986; Bennotti P. et al., 1979].

По специальным показаниям, например с целью выявления эпилептогенного очага при хирургическом лечении эпилепсии, необходимо стимулировать функциональную активность мозга. Чаще всего для этого используют гипервентиляцию.

По данным D. Flemming и соавт. (1980), оптимальные условия для выявления эпилептического фокуса создает энфлуран.

Оценка анестезии (мониторинг). В нейрохирургии мониторинг показателей гемодинамики и газообмена является обязательным при вмешательствах на головном и спинном мозге. Гипер- и гипотензия или нарушения сердечного ритма свидетельствуют не столько об осложнениях анестезии, сколько о реакциях мозга на манипуляции в тех его зонах, которые непосредственно связаны с

нилом, дроперидолом, амплитуда всех компонентов, особенно П30, снижается, 12.00— начало клипирования аневризмы правой среднемозговой артерии, управляемая гипотония нагрия нитропруссидом амплитуды всех компонентов по сравнению с таковыми на предыдущем этапе существенно не изменилось, 12.05 — дальнейшее снижение систолического артериального давления выраженное снижение амплитуды всех компонентов, особенно П30, 12.15 прекращение гипотонии начало восстановления амплитуды всех компонентов, 12.25 - полное восстановление амплитуды компонентов

26.2. Особенности анестезии при исследованиях и операциях

Рассмотрим лишь основные особенности анестезии при широком и разнообразном круге нейрохирургических вмешательств и исследований. Более подробные сведения представлены в специальных руководствах [Маневич А.3., Салалыкин В.И., 1977; dottrel J., Turndorf H., 1980; Michenfelder J. et al., 1982, и др.].

Нейрорадиологические исследования. У большинства больных их проводят под местным обезболиванием. У возбужденных больных используют атаралгезию, у детей — анестезию фторотаном (если нет супратенториального объемного процесса) или нейролептаналгезию. Наибольшую опасность представляет пневмоэнцефалография, так как при введении воздуха в полость черепа резко повышается внутричерепное давление. Нельзя проводить это исследование при использовании закиси азота, поскольку она увеличивает внутричерепной объем газа и обусловливает дислокацию и вклинение. При ангиографии для предупреждения реакции на контрастное вещество вводят антигистаминные препараты а при спазме — вазодилататоры. Установлено, что наиболее быстро спазм ликвидируется путем внутриартериального введения натрия нитропруссида.

Операции по поводу опухолей мозга. Главная задача анестезии — предупредить или устранить внутричерепную гипертензию, обеспечить доступ к глубинным патологическим образованиям и избежать избыточных нейрогормональных реакций. Общие и специфические компоненты, описанные выше, в полной мере должны быть обеспечены при этих вмешательствах. Если опухоль обильно васкуляризована, то используют гипотонию. При вмешательствах по поводу опухолей гипофиза обязательно применяют глюкокортикостероиды, а при трансназосфеноидальном удалении — анестезию кетамином (это одно из немногих показаний к применению его в нейроанестезиологии). Данный метод используют также при стереотаксических вмешательствах в положении сидя.

Операции на сосудах мозга. Необходимо обеспечить хороший доступ и сухое операционное поле. Используют комбинированную анестезию закисью азота с фторотаном или нейролептаналгезию в сочетании с управляемой гипотонией. При реконструктивных операциях на магистральных сосудах шеи или

экстра- и интракраниальных анастомозах не допускают снижения артериального давления, применяют реополиглюкин и другие антитромботические препараты. При эндоваскулярных вмешательствах выбор анестезии зависит от общего состояния больного и длительности операции.

Детям показана комбинированная эндотрахеальная анестезия с миорелаксантами, взрослым — атаралгезия.

Стереотаксические вмешательства. Чаще всего применяют эндотрахеальную анестезию и атаралгезию. Для выявления эпилептогенного фокуса проводят гипервентиляцию.

Нейротравма. Анестезия является составной частью реанимационных мероприятий. Главное заключается в том, чтобы обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и стабильную гемодинамику (важно не только предупредить гипотонию, но и избежать артериальной гипертензии из-за поражения гематоэнцефалического барьера). Для устранения внутричерепной гипертензии используют гипервентиляцию, фуросемид, глицерин, маннитол (осмодиуретики строго под контролем осмолярности и регистрации внутричерепного давления!). Применяют глюкокортикоиды. При злокачественной внутричерепной гипертензии показана барбитуровая анестезия. У большинства больных применяют эндотрахеальную анестезию с использованием препаратов для нейролептаналгезии или закисью азота с дополнением небольших количеств фторотана.

Заболевания и травма спинного мозга. Основная опасность — спинальный шок вследствие резкого нарушения влияний высших центров регуляции кровообращения на сосудистый тонус. Кроме того, всегда существуют опасность вторичного поражения спинного мозга во время таких манипуляций, как интубация трахеи, если переразгибают шею, и опасность остановки сердца из-за гиперкалиемии после введения деполяризующих релаксантов больным с параличами. При проведении анестезии у таких больных и пострадавших необходимо полностью устранить гиповолемию. Перед деполяризующими миорелаксантами обязательно вводят недеполяризующие в небольших дозах. Следует избегать интубации в классическом положении, а в трудных случаях интубировать с помощью фибробронхоскопа или осуществлять под местным обезболиванием превентивную трахеостомию.

Целесообразно использовать нейролептаналгезию, атаралгезию или комбинированную анестезию закисью азота с миорелаксантами и центральной аналгезией. При любой нестабильности гемодинамики следует измерять ЦВД, устранять гиповолемию или применять вазопрессоры в сочетании с глюкокортикостероидными гормональными препаратами. Для уменьшения зоны повреждения можно использован, локальную гипотермию спинного мозга, продолжяющуюся в послеоперационном периоде.

Ежегодно в Институте нейрохирургии иМ.Н.Н. Бурденко АМН СССР

осуществляется более 3500 анестезий. Огромный опыт свидетельствует о том,

что определяющее значение имеет не какой-либо анестетик или другой препарат, а углубленное изучение тех патофизиологических изменений, которые вызывают заболевание (травма) ЦНС, и оперативное вмешательство, осуществляемое для его устранения: в первую очередь закономерности изменений внутричерепных объемных соотношений, мозгового кровотока и метаболизма, реакции мозга на повреждение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Александров В.Н., Максимов Б.Н. Применение фиброволоконной оптики при интубации трахеи // Анест. и реаниматол.— 1984.—№ 2.- С. 54—57.

Беляков В.А. Особенности анестезии у больных с сопутствующими заболеваниями нервно-психическими заболеваниями//Анестез. и реаниматол. – 1983.- № 3.—С. 72—77.

Данелия Т.3., Маневич А.3., Островский В.Ю. Оценка общих метаболических потребностей у больных с тяжелыми поражениями головного мозга // Вопр. нейрохир— 1985 -№ 1 — С. 28-33.

Маневич А.3., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. - М.: Медицина, 1977.— 319 с.

Миротворская Г.Н., Кирсанова А.К. Влияние барбитуратов на устойчивость мозга к гипоксии // Анестез. и реаниматол.— 1983.— № 3.- С. 63—72. Столкарц И.3. О влиянии дроиеридола и фентанила на внутричерепное давление у нейрохирургических больных // Съезд анестезиологов-реаниматологов Белоруссии, 1-й: Тезисы докладов — Минск, 1981.—С. 179—180.

Cottrel J., Turndorf H. Anesthesia and neurosurgerg. - St. Louis, London: Mosby, 1980.— 420 p.

Flemming D., Fitzpatrick J., Farlcllo R. et al. Diagnostic activation of epileptogenic foci by enflurans // Anesthesiology.— 1980.— Vol. 52, N 5. - P. 432—432. Michenfelder J., Grunert G., Rehder K. Anesthesia // Neurological surgery/Ed. J Youmans — Philadelphia, 1982.—Vol. 2. - P. 1101 — 1135.

Глава 27

АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ, УРОЛОГИИ, ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

27.1. Анестезия в хирургической эндокринологии

Анестезия при операциях на щитовидной железе. Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз) может возникать при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, некоторых формах рака щитовидной железы и тиреоидитах. В основе симптоматики тиреотоксикоза лежат усиленная продукция и повышенный выход йодированных тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в кровь. Циркулирующие в избытке гормоны щитовидной железы повышают уровень обмена веществ, потребность тканей в кислороде, а также нарушают функцию органов и жизненно важных систем.

Значительные сдвиги происходят в деятельности сердечно-сосудистой системы. Увеличивается минутный объем сердца (в 1,5—3 раза по сравнению с должным), возрастает скорость кровотока, уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Ускорение кровотока в малом круге кровообращения может обусловить развитие острой дыхательной недостаточности из-за нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (преобладание кровотока). Перечисленные сдвиги объясняют появление таких характерных для тиреотоксикоза симптомов, как похудание, увеличение пульсового давления (вплоть до появления феномена «бесконечного тона» за счет повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, чрезмерная тахикардия, нередко экстрасистолия и мерцательная аритмия, одышка, иногда боли по типу стенокардических. При тяжелой форме тиреотоксикоза (висцеропатической) похудание достигает степени кахексии, развиваются сердечная декомпенсация, токсический гепатит, недостаточность надпочечников, миопатия и энцефалопатия. Психопатологическая симптоматика может быть различной — от легкой эмоциональной лабильности до глубоких эмоционально-эффективных нарушений. Часто отмечаются бессонница, тревожный сон.

При подготовке больных к операциям на щитовидной железе требуется дифференцированный подход. Больные с легким тиреотоксикозом или с узловым зобом без явлений гиперфункции железы в специальной подготовке не нуждаются. При тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом предоперационная подготовка проводится по двум направлениям: а) специальная подготовка препаратами, тормозящими функцию щитовидной железы, б) подготовка, направленная на компенсацию сдвигов, вызванных болезнью. Для получения тиреостатического эффекта чаще используют производные имидазола, в частности мерказолил, который назначают по 5—10 мг 3—4 раза в сутки после еды в те-

чение 3—6 нед. Подготовка мерказолилом может увеличить кровоточивость во время операции, поэтому за 1,5—2 нед до операции его отменяют. В течение этого времени назначают препараты йода (чаще всего раствор Люголя по 10 капель 3 раза в сутки). Сочетание этих препаратов обеспечивает уменьшение железы и снижение ее васкуляризации. Параллельно улучшается системная гемодинамика и снижается основной обмен. Терапию тиреостатиками следует проводить под еженедельным контролем клинического анализа крови (опасность гранулоцитопении), а также уровня билирубина и активности аминотрансфераз.

Наличие чрезмерной тахикардии, мерцательной аритмии требует применения антиаритмических средств в сочетании с сердечными гликозидами. Рекомендуется назначать глюкокортикоиды, которые проявляют выраженные антитиреоидные свойства и повышают резистентность сердечно-сосудистой системы [Старкова Н.Т. и др., 1985]. С этой целью может быть использован гидрокортизон в суточной дозе 75—100 мг за 3—5 дней до операции и в течение такого же периода после нее. В комплекс предоперационной подготовки необходимо включить седативные средства, транквилизаторы и симпатолитические средства.

Следует указать, что не всегда сочетанное применение приведенных антитиреоидных средств и препаратов йода обеспечивает желаемый эффект. Продолжаются поиски новых путей устранения тиреотоксикоза в предоперационном периоде. Применение новых средств и методов для предоперационной подготовки больных с тяжелым тиреотоксикозом в достаточной степени нашло отражение в обзоре А.П. Калинина и М.И. Неймарка (1984). Перспективно в этом направлении использование бета-адреноблокаторов, солей лития и других средств (орографина, серотонина).

Механизм лечебного действия бета-адреноблокаторов неясен. Есть мнение, что препараты этой группы способны снижать уровень тиреоидных гормонов в периферической крови и оказывать более выраженное антитиреоидное действие, чем производные имидазола и тиоурацила [Седлецкий Ю.И., 1978; Harrower A. et al., 1980]. Предоперационную подготовку бетаадреноблокаторами J. Foldes и соавт. (1979), J. Zonszein и соавт. (1979) считают быстрым, безопасным и эффективным методом. Рекомендуемая продолжительность предоперационной подготовки анаприлином и его аналогами 1—2 нед, суточная доза 120 — 240 мг. И. И. Шахсаидов (1981) предлагает применять анаприлин в течение 10 дней по 1,5—2 мг/кг в сутки. Как подчеркивают В.М. Тихоненко и соавт. (1986), при аллергии к другим антитиреоидным средствам бе- та-адреноблокаторы могут быть единственными препаратами для лечения и подготовки к операции больных с тиреотоксикозом.

Подготовка бета-адреноблокаторами также не лишена недостатков. Главными из них являются отрицательный инотропный эффект и возможное усугубление сердечно-сосудистой недостаточности, которая у части больных сопутствует тиреотоксикозу. Применение больших доз бета-адреноблокаторов потен-

циально опасно во время анестезии из-за возможности развития гемодинамических осложнений (брадикардия, гипотония), обусловленных взаимодействием с рядом анестетиков [Chung D.С. et al., 1981]. Чтобы предупредить осложнения в случае применения бета-адреноблокаторов у больных с токсическим зобом, ряд авторов предлагают назначать их в сочетании с препаратами, нивелирующими нежелательные эффекты. Ю.М. Михайлов и И.И. Шихсаидов (1978) сочетают анаприлин с преднизолоном и коргликоном.

Выраженной тиреостатической активностью обладают соли лития. По данным Л.Т. Пименова (1982), препарат оказывает непосредственное ингибирующее действие на гормоногенез и влияет на периферический обмен тиронинов. В среднем суточная доза лития составляет 500—1500 мг. Клинический эффект отмечают через 12—15 дней после начала лечения. Хотя соли лития применяют сравнительно недавно, уже имеются сообщения об осложнениях. Возникновение блокады предсердно-желудочкового пучка во время анестезии и пролонгирование нервно-мышечного блока связывают с предшествующей терапией лития карбонатом.

В последние годы при предоперационной подготовке некоторых больных находят применение сорбционные методы (гемосорбция и плазмаферез), направленные на удаление из циркулирующей крови тиреоидных гормонов и на подавление аутоиммунных процессов [Калинин А.П. и др., 1981]. Основанием для этого послужили исследования, в которых были выявлены нарушения иммунной системы, в частности показана роль повышенного содержания тиреостимулирующего иммуноглобулина в генезе тиреотоксикоза [Балаболкин М.И., 1980; Спесивцева В.Г., 1981]. По данным W. Meng (1988), у 95% больных с диффузным токсическим зобом гипертиреоз связан с аутоиммунной патологией щитовидной железы [Спесивцева В.Г., 1981].

Премедикация у больных с явлениями выраженного тиреотоксикоза должна включать применение нейролептиков, анальгетиков, снотворных и антигистаминных препаратов для подавления психоэмоционального напряжения. О благоприятном эффекте премедикации дроперидолом и фентанилом в сочетании с триоксазином сообщают Н.А. Пастухов и А.М. Шестопалова (1975). При дозировке холинолитиков необходима осторожность. Избыточная доза этих препаратов, особенно атропина, способна усугубить тахикардию. Показано использование скополамина в небольших дозах с учетом его холинолитического и седативного эффекта.

Анестезия в хирургии щитовидной железы не должна быть стандартной. Необходим дифференцированный подход. Факторами, влияющими на выбор метода, являются функциональное состояние щитовидной железы, характер, размеры и локализация зоба, изменение анатомо-топографических структур шеи, возраст и общее состояние больного перед операцией. Основной недостаток местной анестезии заключается в значительной психической травме больного с тиреотоксикозом. Известны методики, сочетающие местную анестезию с

нейролептаналгезией или атаралгезией. Много сторонников находит многокомпонентная эндотрахеальная анестезия при выполнении тиреоидэктомии у больных тиреотоксикозом. Существуют возражения против этого способа анестезии из-за отсутствия возможности контроля за голосом больного. Однако опасность повреждения возвратных нервов находится в прямой зависимости от техники оперативного вмешательства [Черенько М.П., 1977). Как указывают А.В. Бутров и А.В. Ефремов (1982), частота послеоперационных афоний после операций, проведенных под местной и эндотрахеальной анестезией, примерно одинакова.

Л.П. Чепкий (1962) считает, что при наличии больших или рецидивных зобов, хронических тиреоидитов, инфильтрирующих опухолей щитовидной железы, необычном расположении патологического процесса (ретростернально, вокруг трахеи, интраторакально) эндотрахеальная общая анестезия незаменима. Следует отметить повышенную вероятность затруднений при интубации трахеи у таких больных. По мнению М.П. Черенько (1977), накануне вмешательства всем больным необходимо производить ларингоскопию.

Во время анестезии и операции потенциально возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, фибрилляция предсердий и острый отек легких). Лидокаин и бета-адреноблокаторы могут способствовать лечению и предупреждению тахикардии и желудочковых тахиаритмий. У больных с тиреотоксикозом легко может возникать респираторный и метаболический ацидоз. При удалении большого зоба или опухоли щитовидной железы, которые вызывали сдавление трахеи и привели к хондромаляции, возможен коллапс трахеи при ее экстубации. В этих случаях требуется выполнение трахеостомии или повторной интубации трахеи с проведением трубки дистальнее места сдавления [Розенберг Г., Розенберг Г., 1985]. В ближайшем послеоперационном периоде дыхательные нарушения могут быть обусловлены гематомой, образовавшейся в области операции, отеком гортани, повреждением гортанных нервов и пневмотораксом при повреждении глубокой фасции шеи.

Особенно тяжелым осложнением после тиреоидэктомии является тиреотоксический криз [Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С., 1982; Ефимов А.С. и др., 1982]. Одним из ранних признаков этого осложнения считается повышение температуры тела до 40—41°С, которое сопровождается нарастающей тахикардией или мерцательной аритмией, дегидратацией из-за частой рвоты и диареи, коллапсом, олигурией, возбуждением и утратой сознания. Патогенез тиреотоксического криза неясен. Ряд авторов причиной его считают избыточное выделение в кровь тиреоидных гормонов. С. Зографски (1977) связывает это осложнение с острой надпочечниковой недостаточностью.

Основными направлениями интенсивной терапии тиреотоксического криза являются: 1) нервно-вегетативная блокада и успокоение больного (использование производных фенотиазина, барбитуратов, препаратов для нейролептаналгезии); 2) внутривенное капельное введение 10% раствора натрия йодида в суточной дозе 2—3 г для достижения тиреостатического эффекта; 3) стабилизация