анестезіологія6 / Руководство по анестезиологии Бунятян

давления в левом желудочке. Однако использовать его следует с осторожностью.

Мониторинг ЭКГ с помощью прекардиального отведения во время анестезии позволяет контролировать степень выраженности субэндокардиальной ишемии. Использование для мониторинга катетера, введенного в легочную артерию, может дать во время анестезии ценную информацию о преднагрузке, однако установка его в нужной позиции может быть весьма опасной процедурой. Больные с аортальным стенозом очень чувствительны к любым нарушениям ритма, которые могут возникать при введении катетера в легочную артерию. При анестезии применяют морфин, который у этих больных снижает периферическою сосудистую резистентность, давление в легочной артерии и повышает сердечный выброс [Lowenstein E., 1969]. Напротив, применение таких ингаляционных анестетиков, как фторотан и энфлюран, не показано, поскольку они не только снижают сократимость миокарда левого желудочка, но и вызывают депрессию атриовентрикулярной проводимости, способствуя возникновению аритмии, фибрилляции предсердий, что крайне опасно при данной патологии сердца |Stevens N., 1976]. Следовательно, при анестезии отдают предпочтение использованию наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, суфентанил, альфентинил) в сочетании с закисью азота.

Больные с аортальным стенозом чувствительны к гиповолемии. Поддержание адекватного объема циркулирующей крови во время операции является важной задачей, поскольку необходимо обеспечить растяжение стенки левого желудочка и компенсацию уменьшения ее податливости. Во время анестезии следует постоянно контролировать давление в правом и левом предсердии, а также в легочной артерии. Это позволяет более четко дифференцировать снижение сердечного выброса вследствие гиповолемии от гипотензии, возникшей в результате прогрессирующей недостаточности миокарда. Необходимо поддерживать синусовый ритм. Любые нарушения предсердной функции, будь то узловой ритм или фибрилляция предсердий, могут вызвать резкое ухудшение гемодинамики, поэтому очень важен пунктуальный контроль за всеми гуморальными сдвигами, которые могут привести к возникновению аритмии. Рекомендуется поддерживать частоту пульса в пределах 75—90 в минуту. При появлении синусовой тахикардии применяют анаприлин дробно в небольших дозах (начиная с 0,25 мг до получения эффекта). Большие дозы этого препарата не показаны, так как тогда он будет полностью подавлять эндогенную бетаадренергическую активность, которая является одним из факторов компенсаторного поддержания сократимости левого желудочка.

Для стабилизации ритма сердца, а также для профилактики аритмии применяют также лидокаин в небольших дозах (1—2 мг/мин). Особенно это показано в раннем послеоперационном периоде [Klein R., 1984].

Недостаточность аортальных клапанов. Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не толь-

ко из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.

В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механическая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.

Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращения» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973].

При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по потоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию.

Анестезиологические концепции. Используют легкую премедикацию с учетом того, что больные хорошо переносят тахикардию, но очень чувствительны к вазодилатации [Judge Т. et al., 1971, Thomas S., 1976]

При мониторинге показано введение катетера в легочную артерию для контроля (расчетного) легочной и общей сосудистой резисгентности. Прекардиальное отведение 1/5 позволяет по ЭКГ судить о появлении признаков субэндокардиальной ишемии.

Брадикардию следует предупреждать, используя с этой целью атропин и миорелаксанты с ваголитическим эффектом (панкуроний или галламин). При резко возникшей брадикардии применяют изадрин в небольших дозах.

Ингаляционные анестетики, такие как фторотан и энфлюран, могут пред-

ставлять опасность вследствие их негативного инотропного влияния и вазоплегического эффекта. Предпочтение отдают закиси азота в сочетании с наркотическими анальгетиками. Следует учитывать, что повышение симпатической активности в такие моменты, как интубация, кожный разрез, рассечение грудины, установка ранорасширителя и т.п., может сопровождаться резким подъемом систолического и диастолического давления (возрастание регургитации и ударного объема левого желудочка), что увеличивает нагрузку на левый желудочек. После повышения нередко следует фаза резкого снижения давления, особенно диастолического, в связи с чем снижается коронарное перфузионное давление. Для стабилизации давления на травматичных этапах операции можно очень осторожно использовать вазодилататоры. Лучше применять натрия нитропруссид, учитывая его более управляемый эффект.

После коррекции остро возникшей аортальной регургитации сократимость миокарда, как правило, сохраняется в пределах нормы. После коррекции хронической аортальной регургитации сократимость левого желудочка снижена и продолжает зависеть от диастолического объема. По окончании их и при дальнейшем ведении больного следует поддерживать объем циркулирующей крови на более высоком уровне (повышенная преднагрузка). Это позволяет регулировать сердечный выброс за счет увеличения диастолического объема левого желудочка, т.е. использовать механизм адаптации, существовавший до коррекции патологии аортальных клапанов.

Сдавливающий перикардит. Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и едавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.

Анестезиологические концепции. В предоперационном периоде количество жидкости в перикарде может быть уменьшено в среднем за неделю с помощью терапии диуретиками. Непосредственно перед операцией может быть использован перикардиоцентез для уменьшения тампонады и улучшения гемодинамики. Эту сравнительно опасную инвазивную манипуляцию следует выполнять при общей анестезии. Предпочтение следует отдавать кетаминовой

анестезии в сочетании с диазепамом. При острой тампонаде сердца удаление из перикарда даже 25 мл жидкости может спасти больному жизнь. При пункции перикарда наиболее удобен субксифоидальный доступ, при котором прокол перикарда производят толстой длинной иглой между левым краем грудины и мечевидным отростком. Затем иглу направляют вправо. После удаления жидкости из перикарда следует возместить объем внутрисосудистого русла кровью или плазмозаменителями. Для увеличения сердечного выброса целесообразно вводить инотропные средства.

Во время операции целесообразен мониторинг ЭКГ, артериального давления и ЦВД, давления в легочной артерии и сердечного выброса. Степень снижения ЦВД и повышения сердечного выброса позволяет также характеризовать в определенной мере адекватность перикардэктомии.

Во время анестезии опасна брадикардия, так как при данной патологии компенсация сердечного выброса осуществляется за счет тахикардии. Следует избегать депрессии сократимости миокарда, поэтому применение таких анестетиков, как тиопентал-натрий, гексенал, фторотан, энфлюран, требует предельной осторожности, тщательного подбора доз и скорости введения препарата.

Перед началом анестезии надо подготовить для экстренной инфузии инотропные средства (изадрин, дофамин, добутамин, адреналин). Опасна даже легкая степень вазодилатации и внутрисосудистого депонирования крови, поэтому следует обеспечить немедленное введение вазоконстрикторов (норадреналин, эфедрин) в случае необходимости.

До начала анестезии целесообразно установить два достаточно больших венозных катетера для контроля за венозным давлением и быстрого восполнения возможной кровопотери. Основная задача поддержания сердечного выброса во время операции состоит в обеспечении повышенного притока крови к сердцу (высокая преднагрузка). Кровь и жидкость переливают, ориентируясь на ЦВД и давление в легочной артерии, поддерживая эти показатели на высоком уровне, примерно соответствующем уровню до торакотомии.

В качестве основного анестетика целесообразно использовать кетамин. Он увеличивает периферическую сосудистую резистентность, не снижает частоту сердечных сокращений и дает положительный кардиотропный эффект. В ряде случаев у тяжелобольных с сердечной недостаточностью вводную анестезию начинают в сидячем положении, а затем больного постепенно переводят в необходимое операционное положение. Следует предусмотреть готовность хирурга в периоде индукции экстренно произвести тяжелобольному перикардиоцентез либо торакотомию.

Этап иссечения фиброзно-измененного перикарда, кальцинированных и плотно сращенных с эпикардом его участков отличается травматичностью (сдвигание средостения, выворачивание сердца из перикарда). В этом периоде операции возможно возникновение различного рода аритмий, что требует введения дробных доз лидокаина. Кроме того, возможны резкое снижение сердеч-

ного выброса и гипотензия. Особенно важен тесный контакт с хирургом, который периодически прекращает манипуляции на сердце до восстановления гемо- ди-намической стабильности. После удаления перикарда может наблюдаться длительное кровотечение с обнаженной поверхности сердца, в связи с чем необходима терапия, направленная на повышение свертывающих свойств крови (преднизолон, аминокапроновая кислота, этамзилат, ингибиторы протеаз, фибриноген, свежая донорская кровь, тромбоцитная масса и т. п ).

23.3.Анестезия при врожденных пороках сердца

Сточки зрения кардиоанестезиологии большую значимость имеет не столько анатомическая характеристика порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту или иную патологию сердца. Важно учитывать, что такие сдвиги вначале носят приспособительный, адаптационный характер, постепенно теряя целесообразность вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций большую практическую значимость имеет классификация, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней первое место занимает патофизиологический аспект гемодинамики при врожденных пороках сердца.

Первичные нарушения гемодинамики.

I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой: 1) правого желудочка сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен); 2) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки); 3) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

II. Затруднение выброса крови из полостей сердца: 1) из правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии); 2) из левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

III. Препятствие наполнению желудочков сердца (врожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).

IV. Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая увеличение ударного объема соответствующего желудочка.

V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

VI. Смешивание венозной крови с артериальной при равных примерно минутных объемах большого и малого круга кровообращения (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).

VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики. В основе этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде:

I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения как следствие постоянного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики характерны для развития выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.

II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.

III. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туловища и гипотония в нижних его отделах при коарктации аорты.

Анестезиологические концепции. Главная особенность медикаментозной подготовки больных с врожденными пороками сердца определяется тем, что основной контингент составляют дети разного возраста. Специфика работы анестезиолога подчинена основным положениям педиатрической анестезиологии, начиная с периода психологической подготовки больного к предстоящей операции. Для медикаментозной подготовки к операции в настоящее время используют препараты следующих групп.

Снотворные. В детской практике применяют фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. Маленькие дети обычно хорошо спят накануне операции, и назначать им снотворные не требуется. На ночь накануне операции снотворные дают главным образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как правило, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозиториев.

Транквилизирующие средства. В последние годы отдают предпочтение диазепаму. Чаще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот препарат внутрь в аналогичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].

Нейролептики и нейроплегики. В педиатрической практике широко используют дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает отчетливое антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эффект анальгетиков и анестетиков. Часто его применяют в сочетании с атропином и промедолом за 40—45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.

Анальгетики. Во многих центрах за рубежом предпочтение отдают применению в премедикации морфина с атропином или скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) или атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премеди-

кации у детей предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином или метацином. Промедол в меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, вызывает тошноту и рвоту, хорошо потенцирует седативный и транквилизирующий эффект диазепама.

В табл. 23.2 приведены дозы препаратов, используемых с целью премедикации в педиатрической практике.

Таблица 23.2.

Дозы препаратов, применяемых для премедикации у детей

[Михельсон В.А., 1985]

12лет

Впоследние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Однако внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клиническому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на сердце.

В.А. Михельсон (1985) указывает, что премедикация кетамином и атро-

пином дает достаточно выраженный седативный и анальгетический эффект, однако нежелательными проявлениями такой медикаментозной подготовки служат тахикардия, гипертензия и гипертонус. Более выгодно сочетать кетамин с дроперидолом или диазепамом.

Наиболее приемлема следующая схема премедикации у детей: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) или дроперидол (0,1 мг/кг).

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психических и моторных реакций ребенка. Большое значение имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. Общение с ним в палате позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капризен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что утрата сознания наступает быстро, поэтому при доставке в операционную ребенка должен сопровождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку операционной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей на операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что требует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, следует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сделать внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). После этого уже в спокойной обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый мониторный контроль.

Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуронием или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего выполняют интубацию.

При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлажнение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желудок, особенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. Давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. ст.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по номограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на быстрое согревание.

Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в небольших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубокурарином и диазепамом. Дозы препаратов, применяемых для анестезии, указаны в табл. 23.3.

Таблица 23.3 Дозы препаратов, применяемых у детей для общей анестезии при операциях на сердце

Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование крови через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание этих проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через дефект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличения или уменьшения легочного кровотока.

Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении РаО2 и уменьшении рН. У больных с обедненным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частности, при тетраде Фалло).

Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время наступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достига-

ют головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать большую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардирстимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.

Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезиолог может внести ввесомый вклад в успех хирургического вмешательства на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороков, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога при каждом из них.

Дефект межпредсердной перегородки. В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.

Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен

вцентральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой сочетание нескольких небольших дефектов.

Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема

вмалом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в