анестезіологія6 / Руководство по анестезиологии Бунятян

длительных операциях после начальной болюсной дозы производят непрерывную капельную инфузию 0,1% раствора кетамина в дозе 1,5—2 мг/(кг- ч), сочетая ее с ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (2:1) [Гологорский В.А. и др., 1985; Pedersen Т., 1981, и др.]. Инфузию препарата прекращают за 30-40 мин до окончания операции. При особо травматичных операциях диазепамкетаминовую анестезию дополняют фентанилом и дроперидолом. Таким образом, анестезия становится многокомпонентной [Бунятян А.А. и др., 1981].

При соблюдении описанных методических приемов кетаминовая анестезия может быть успешно применена у любого контингента больных.

Клиническая и электроэнцефалографическая картина анестезии. В

чистом виде кетамин вызывает бессознательное или ступорозное состояние, нередко при открытых глазах, резкое подавление болевой чувствительности, каталептический мышечный гипертонус, артериальную гипертензию, тахикардию, гиперсаливацию, галлюцинации и делирий, т.е. имеет сходство не с традиционными общими анестетиками, а с галлюциногенами типа ЛСД. Эти явления сопровождаются своеобразной картиной генерализованного гиперсинхронного в- ритма частотой 4—7 Гц на ЭЭГ (рис. 14.3, а, II). Такая форма электрической активности типична для возбуждения лимбических структур мозга (гиппокамп), а появление ее на ЭЭГ означает генерализацию этого возбуждения и распространение его на кору головного мозга. Описанная клиническая и электроэнцефалографическая симптоматика соответствует судорожному уровню возбуждения — так называемому лимбическому припадку. Естественно, что такой вариант общей анестезии не может быть приемлем для клиники, поэтому на практике кетамин не применяют без предварительной медикаментозной блокады лимбического комплекса бензодиазепинами. С учетом этого нами рассмотрена клиническая картина кетаминовой анестезии.

Как было показано выше, благоприятным фоном для введения кетамина является состояние диазепамовой транквилизации. Последняя сопровождается картиной ЭЭГ с преобладанием быстрых ритмов (14—22 Гц). Введенный в дозе 2 мг/кг в течение 1 мин кетамин обеспечивает спокойное развитие общей анестезии с выключением сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители, без судорожных, психотических и вегетативных проявлений. Вместо типичного для моноанестезии кетамином в-ритма на ЭЭГ регистрируется быстрая активность в диапазоне 25—30 Гц (рис. 14.3, б, III). Дыхание и гемодинамические показатели остаются стабильными: гипертезия и тахикардия не развиваются, не возникает и гипотензия, вызываемая большинством других общих анестетиков. Примечательно, что у больных, не подготовленных атропином, кетамин не только не проявляет симпатомиметических свойств в отношении сердечной деятельности, но может способствовать развитию брадикардии, хорошо поддающейся коррекции атропином.

Действие кетамина как общего анестетика лучше всего можно оценить во время операций при самостоятельном дыхании больных, когда дефекты нейро-

вегетативной защиты не маскируются искусственным выключением активной реакции больных с помощью тотальной мышечной релаксации. Принято считать, что кетамин более эффективно подавляет соматическую, чем висцеральную, чувствительность. Однако накоплен большой опыт успешного применения диазепам-кетаминовой анестезии и при внутриполостных операциях, причем по степени защиты от операционного стресса этот вид анестезии превосходит традиционные [Шедлих М., 1979; Гологорский В.А. и др., 1985]

Рис 14.3 ЭЭГ и ЭКГ при анестезии кетамином в сочетании с диазепамом.

а – внутривенное введение сначала кетамина а затем диазепама; I фон: а-ритм частотой 9,5 Гц, частота сердечных сокращении 98 в минуту, II – при введении кетамина в дозе 2 мг/кг преобладание В-ритма частотой 5,6-6 Гц, увеличение частоты сердечных сокращении до 135 в минуту; III – при введении диазепама в дозе 0,25 мг/кг переход к быстрой электроэнцефалографической активности (20—25 Гц) и нормализация частоты сердечных сокращении; б – внутривенное введение сначала диазепама, а затем кетамина; I — фон и ритм частотой 105 Гц частота сердечных сокращении 75 в минуту; II — при введении диазепама в дозе 0,25 мг/кг преобладание электроэнцефалографической активности частотой 14-18 Гц, частота сердечных сокращении без изменении; III при введении кетамина в дозе 2 мг/КГ увеличение частоты биопотенциалов коры головного мозга до 20-25 Гц, частота сердечных сокращении 85 в минуту.

Аналгезия развивается спустя 1—2 мин после внутривенного введения кетамина и продолжается 10-20 мин, тогда как сознание может возвращаться

раньше, поэтому нередко во время операции возможен словесный контакт с больными хотя впоследствии они об этом не помнят благодаря развивающейся ретроградной амнезии. Кетамин можно рассматривать как истинный анальгетик, что является его большим преимуществом. При ослаблении аналгезии возникают реакция в виде учащения дыхания, повышения артериального давления и частоты сердечных сокращений, двигательная и словесная реакция. В течение нескольких часов после операции в условиях кетаминовой анестезии аналгезия сохраняется на достаточном уровне и нет необходимости в дополнительном обезболивании. Выход из кетаминовой анестезии обычно бывает спокойным. При нарушении оптимальной методики выход из кетаминовой анестезии может осложниться психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом.

Действие на организм. Для объяснения механизма действия кетамина на ЦНС предложены две концепции концепция «диссоциативной анестезии», предложенная G. Corssen и соавт. (1968) (активация лимбических структур, обусловливающая побочные симптомы кетаминовой анестезии, при торможении таламо-ретикулокортикальной системы, обеспечивающем анестезию), и концепция М.И. Кузина и соавт (1973), W Winters (1972) и др., отрицающая диссоциацию в действии кетамина и рассматривающая его как средство, приводящее к возбуждению всех структур мозга, включая кору, с вторично развивающимся снижением реактивности на болевую импульсацию. Однако бесспорным для обеих концепций является экспериментально обоснованный факт чрезмерного возбуждения лимбических структур, требующего устранения бензодиазепинами, после чего течение кетаминовой анестезии становится стабильным, с минимальным риском побочных эффектов. Анальгетическое действие кетамина как деривата фенциклидина реализуется, вероятно, через опиатные сигмарецепторы [Звартау Э.Э., 1986].

Действие кетамина на кровообращение носит характер симпатотонического сердечно-сосудистого криза и проявляется резким увеличением артериального давления, ЦВД, частоты сердечных сокращений, работы левого желудочка, коронарного и периферического кровотока, легочного сосудистого сопротивления, потребления миокардом кислорода при одновременном снижении ударного индекса и общего периферического сопротивления [Гологорский В.А. и др., 1979, и др.]. Мозговой кровоток и внутричерепное давление под действием кетамина возрастают, но потребление кислорода мозгом не меняется [Larsen R., 1985]. Наиболее вероятной причиной стимуляции кровообращения кетамином является активация центральных адренергических механизмов [Larsen R., 1985]. Все гемодинамические эффекты кетамина предотвращаются или их выраженность значительно уменьшается с помощью диазепама, общих анестетиков, высокой эпидуральной анестезии или фентоламина.

Способность кетамина стимулировать кровообращение удачно используется у больных в состоянии шока.

Действие кетамина на дыхание в сравнении с большинством общих анестетиков минимально. На фоне диазепам-кетаминовой анестезии в установленных дозах и в отсутствие превышения скорости введения препаратов дыхание обычно остается адекватным, мышечный тонус и защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены, поэтому вероятность аспирации при анестезии с самостоятельным дыханием минимальна. Секреция слюны и трахеобронхиальных желез без комбинации кетамина с тормозящими ее средствами (атропин, дроперидол, диазепам) повышена.

На функцию печени и почек кетамин не влияет, аллергических реакций не вызывает. Он не только не повышает концентрацию гистамина в крови, но приводит к ее снижению, особенно у сенсибилизированных больных, и дает эффект при экспериментальном гистаминовом шоке [Колосов М.М., 1981]. Кетамин оказывает незначительное действие на иммунную систему организма и может применяться у больных с первичной и вторичной недостаточностью иммунной системы [Гадалов В.П., 1985].

Показания. Кетамин особенно показан и не имеет себе равных при анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием при внеполостных и малых внутриполостных (аппендэктомия) операциях, малых гинекологических вмешательствах, хирургической обработке ожоговых поверхностей, для индукции общей анестезии у больных в критическом состоянии, у неконтактных детей (внутримышечно), является средством выбора у больных с отягощенным аллергологическим анамнезом. Эффективен как средство устранения острого болевого синдрома (0,2—0,5 мг/кг внутривенно). Является действенным компонентом любой комбинированной анестезии.

Противопоказания: эпилепсия, психические заболевания, феохромоцитома, повышение внутричерепного давления, тяжелая сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь. При правильной методике кетаминовой анестезии указанные сердечно-сосудистые заболевания не являются абсолютным противопоказанием.

Общая анестезия этомидатом. Этомидат (гипномидат), синтезированный в 1965 г , пополнил арсенал средств для кратковременной анестезии. В анестезиологии применяется с начала 70-х годдов.

Физико-химические свойства и фармакокинетика. Этомидат представляет собой карбоксилированный дериват имидазола. Гипномидат выпускается в ампулах по 10 мл раствора, стабилизированного пропиленмиколем и содержащего 2 мг препарата в 1 мл. Максимальная концентрация в крови достигается уже через 1 мин после введения, причем более половины вещества связывается с белками плазмы. В это же время максимум препарата поступает в мозг и другие ткани с хорошим кровоснабжением. Период полураспада этомидата составляет 75 мин [Larsen R., 1985]. Он быстро расщепляется в печени до неактивных метаболитов и в течение 24 ч выводится почками и частично кишечником. В специальном клиническом фармакокинетическом исследовании установлена

возможность кумулирующего эффекта этомидата при длительной инфузии (начальная доза 0,2 мг/кг, поддерживающая 2 мг/мин). После 60) мин инфузии действие продолжается в течение 30 мин [Schwilden M. et al., 1981], что требует последовательного снижения почасовых доз препарата при уштельной инфузионной анестезии.

Методика анестезии. В связи с чрезвычайной кратковременностью действия и отсутствием аналгезии и арефлексии этомидат целесообразно применять после полноценной премедикации, включающей психотропный, анальгетический и холинолитический компоненты, а в периоде индукции сочетать с препаратами для нейролептаналгезии. С целью моноанестезии препарат практически не используют, исключая анестезиологическое пособие при кардиоверсии, когда требуется не полноценная общая анестезия, а лишь выключение сознания.

Доза для индукции составляет в среднем 0,2 мг/кг и вводится в течение 60 с. При введении этомидата примерно в 50% случаев возникают боли по ходу вены.

Методика индукции этомидатом в сочетании с препаратами для нейролептаналгезии заключается в предварительном введении дроперидола и фентанила, а затем этомидата (0,2 мг/кг) и миорелаксанта, что обеспечивает общую анестезию достаточной эффективности и длительности для выполнения интубации трахеи без существенной реакции кровообращения. Во избежание сочетанного гипотензивного эффекта этомидата и дроперидола последний лучше вводить после индукции, непосредственно перед началом операции. Введение фентанила перед этомидатом целесообразно из соображений чрезвычайно кратковременного гипнотического действия этомидата и для профилактики вызываемых им болей при введении и миоклоний. Такой вариант индукции имеет преимущество как перед классической нейролептаналгезией, так и перед комбинациями последней с другими внутривенными анестетиками (барбитураты, пропанидид), благодаря отсутствию депрессии кровообращения В клинической практике не отмечено несовместимости и непереносимости этомидата при сочетании его с другими широко применяемыми средствами общей анестезии (барбитураты, фторотан, закись азота).

Клиническая и элекгроэнцефалографическая картина общей анестезии.

Действие этомидата развивается очень быстро: выключение сознания происходит в течение минуты от начала введения препарата. Наступление сна сопровождается кратковременным расширением зрачков и нередко судорожными подергиваниями мышц, которые слабо выражены или полностью отсутствуют при введении этомидата после премедикации транквилизаторами и предварительного введения препаратов для нейролептаналгезии. Указанные симптомы являются клиническими признаками стадии возбуждения. Существенных нарушений дыхания и кровообращения не происходит. В редких случаях возможны кратковременное (не более 30 с) угнетение или остановка дыхания с последующим са-

мопроизвольным восстановлением. Болевая чувствительность и рефлекторная деятельность сохраняются, поэтому выполнение интубации трахеи и каких-либо болезненных манипуляций при моноанестезии этомидатом недопустимо. Длительность сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2—3 мин, при дозе 0,3 мг/кг — 4—5 мин, при гипопротеинемии может увеличиваться. Доза 0,15 мг/кг не всегда достаточна для выключения сознания и приводит лишь к развитию состояния сильной слабости и утомления. Восстановление функций ЦНС после введения этомидата наступает примерно так же быстро, как и при применении пропанидида, но больные в течение 10 мин после пробуждения испытывают ощущение разбитости и слабости. Спустя 1 ч после амбулаторного проведения анестезии больные могут быть без риска отпущены из лечебного учреждения. Динамика ЭЭГ при использовании этомидата в целом соответствует описанной для барбитуратов.

Действие на организм. Этомидат является средством с сильным гипнотическим действием: он выключает сознание, практически не влияя на болевую чувствительность. Его основой эффект связан с торможением активности ретикулярной формации среднего мозга и, вероятно, опосредуется через систему гамма-аминомасляной кислоты, так как устраняется антагонистами последней [Larsen R., 1985]. Мышечная гиперактивность, нередко развивающаяся в начале действия этомидата, служит проявлением фазы возбуждения и связана с «растормаживанием» подкорковых структур, наступающим в результате ослабления контролирующей функции коры головного мозга, а возможно, и с прямой стимуляцией диэнцефальных структур.

Действие этомидата на кровообращение минимально, что признается всеми исследователями как одно из основных его преимуществ. При экспериментальных и клинических исследованиях не установлено закономерных изменений под влиянием этомидата сократительных свойств миокарда, работы сердца, коронарного кровообращения, сопротивления коронарных сосудов, потребления миокардом кислорода. Благодаря этому этомидат является идеальным компонентом для комбинации с препаратами для нейролептаналгезии на этапе индукции и при интубации трахеи.

Существенных нарушений дыхания этомидат не вызывает. В средних клинических дозах он несколько снижает объем и увеличивает частоту дыхания. Остановка дыхания развивается редко. У пожилых людей возможно кратковременное апноэ.

Функция печени и почек не нарушается даже после многократного использования этомидата.

Особым свойством этомидата является его способность снижать уровень кортизола в крови за счет торможения синтеза этого гормона. In vitro этомидат блокирует фермент 11-бета-гидроксилазу и в больших дозах десмолазу, в результате чего наступает дозозависимое торможение синтеза кортизола, альдостерона и кортикостерона [Engelhardt D. et al., 1984; Stuttmann R., Allolio В.,

1985]. Это угнетение гормонального компонента стресс-реакции продолжается в течение нескольких часов после введения однократной дозы препарата и имеет место даже при высоких концентрациях АКТГ в крови, т.е. ответ на стимуляцию АКТГ остается блокированным. Несмотря на большой благоприятный опыт клинического применения этомидата, это необходимо иметь в виду, особенно при проведении анестезии у больных с исходной неполноценностью функции коры надпочечников.

Показания. Для рутинной практики этомидат в чистом виде мало пригоден из-за чрезвычайной кратковременности действия и полного отсутствия анальгетического эффекта. Благодаря минимальному влиянию на кровообращение этомидат особенно показан больным в критическом состоянии и с сердечной недостаточностью, в том числе кардиохирургическим больным для вводной анестезии и последующей длительной инфузии во время операции в сочетании с фракционным введением фентанила Такой вариант гипноаналгезии у этого контингента больных имеет преимущество, поскольку дает возможность полностью исключить из схемы анестезии закись азота и увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Этомидат является средством выбора при проведении кардиоверсии у кардиологических больных.

Противопоказания: предоперационная недостаточность функции коры надпочечников.

14.2. Внутримышечная общая анестезия

Обязательным требованием к средствам для внутримышечной анестезии является отсутствие их раздражающего влияния на ткани, связанного с резко кислой или щелочной реакцией растворов, в связи с чем немногие из внутривенных анестетиков пригодны для этой цели. Допустимо внутримышечное применение барбитуратов и натрия оксибутирата, хотя оно связано с умеренными боевыми ощущениями. Наилучшим средством внутримышечной анестезии является кетамин.

Кетамин — первый и пока единственный из существующих внутривенных анестетиков, который при внутримышечном введении эффективен почти так же, как и при внутривенном. Он не оказывает раздражающего влияния на ткани, хорошо переносится больными и потому применяется главным образом в детской практике.

Как и при внутривенном способе, внутримышечно кетамин следует применяв в сочетании с препаратами, устраняющими его побочные сердечнососудистые и психомоторные эффекты — диазепамом и (или) дроперидолом. Допустимо применение кетамина в одном шприце с этими препаратами и атропином.

Доза кетамина для внутримышечного введения зависит от цели, с которой он применяется: для подготовки к общей анестезии и создания соответствую-

щего базисного фона или для общей анестезии как таковой.

Премедикация на основе кетамина имеет большие преимущества у детей и людей с повышенной психоэмоциональной возбудимостью.

Взрослым достаточно ввести кетамин в дозе 1—1,5 мг/кг в сочетании с диазепамом (0,2 мг/кг) или дроперидолом (0,1 мг/кг). Детям требуются большие доы: кетамина — 2,3 мг/кг, диазепама — 0,25—-0,3 мг/кг, дроперидола — 0,2 мг/кг [Михельсон В.А. и др., 1980]. Атропин в большинстве случаев используется также в общепринятой дозе. Спустя 5—7 мин после такой премедикации больные впадают в дремотное состояние и могут быть доставлены в операционную без каких-либо эмоциональных реакций.

Фактически этот вид премедикации одновременно представляет собой щадящий вариант индукции в палате. Последующие манипуляции по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются.

Доза кетамина для внутримышечной анестезии составляет от 4 до 6 мг/кг. К клиническая и электроэнцефалографическая картина анестезии аналогична описанной при внутривенной кетаминовой анестезии с той разницей, что при внутримышечном способе, связанном с постепенным всасыванием анестетика в кровь, анестезия и потеря сознания наступают позже (в среднем через 5 мин после инъекции) и продолжаются дольше (от 20 до 60 мин) с сохранением угнетения сознания в течение 1 —1,5 ч за счет более медленной метаболизации кетамина, чем при непосредственном введении в кровь.

Кетамин является единственным общим анестетиком со столь выгодным свойством быстро вызывать эффективную и безопасную для больных анестезию при внутримышечном введении. Это обусловливает его особые преимущесчва определенных условиях, у детей и легко возбудимых больных, при повторных перевязках и операциях у обожженных, при массовом поражении, когда необходимо на кopoткое время произвести обезболивание у большою числа пострадавших для транспортировки в медицинские учреждения без использования специального оснащения и без опасности нарушения жизненно важных функций.

Натрия оксибутират может быть применен внутримышечно, хотя в отличие от кетамина инъекция его умеренно болезненна, тем более что приходится вводить большой объем раствора (100 мл и более).

При внутримышечном введении натрия оксибутират в дозе 120—150 мг/кг вызывает продолжающееся около 1 ч наркотическое состояние средней глубины, недостаточной для выполнения каких-либо вмешательств и манипуляций, в том числе интубации трахеи. Однако при этом развивается благоприятный фон для сочетания с другими общими анестетиками и анальгетиками, особенно у детей, пациентов старческого возраста и ослабленных.

Спокойный сон наступает через 15—20 мин после внутримышечного введения препарата, и больных без дополнительной премедикации в состоянии сна

можно доставить в операционную, где после предварительной атропинизации продолжить анестезию. Возможно сочетание с препаратами для нейролептаналгезии, барбитуратами, ингаляционными анестетиками. У больных без нарушения функций паренхиматозных органов может быть применена внутримышечно комбинация натрия оксибутирата с барбитуратами. Доза натрия оксибутирата в 20% растворе составляет 100 мг/кг, барбитуратов в 10% растворе — 20 мг/кг. Вводят препарат медленно, чтобы уменьшить болевые ощущения. При этом достигается более полноценная анестезия, чем при использовании только натрия оксибутирата, допускающая спустя 15—20 мин выполнение интубации трахеи после предварительного введения мышечного релаксанта без резкой реакции кровообращения.

Меньшие дозы натрия оксибутирата (50—80 мг/кг внутримышечно) используются в детской анестезиологической практике для премедикации. Препарат вводится в палате и вызывает спокойное дремотное состояние, позволяющее доставить ребенка в операционную без эмоциональных реакций. В тех же дозах натрия оксибутират может быть применен в отделениях интенсивной терапии при психомоторном возбуждении больных на почве гипоксических состояний, алкогольного и других видов психозов с целью смягчения этих явлений.

Другие препараты для внутримышечной общей анестезии в настоящее время не применяются.

14.3. Пероральный и ректальный методы общей анестезии

Пероральным и ректальным методами общей анестезии практически не пользуются ввиду сложности дозирования, невозможности учета индивидуальных условий всасывания препаратов слизистой оболочки желудка и прямой кишки, возникновения диспепсических явлений, тошноты и рвоты. Однако принципиальная возможность использования этих способов введения общих анестетиков в особых случаях существует.

Натрия оксибутират может быть применен перорально у детей с паническим страхом перед любыми инъекциями и манипуляциями. Для этого порошок препарата в дозе 150—200 мг/кг растворяют в 20—30 мл 10% раствора глюкозы или фруктового сиропа. Спустя 20—30 мин после приема препарата внутрь наступает сон, который позволяет беспрепятственно доставить ребенка в операционную и создает базисный фон для дальнейшего проведения общей анестезии. Общая анестезия при этом не достигает глубокого уровня и электроэнцефалографически соответствует III — IV стадии гиперсинхронных или медленных 6- волн без тенденции к снижению амплитуды. Без сочетания с другими анестетиками эта глубина недостаточна для выполнения болезненных манипуляций и вмешательств. Применение же наркотика в больших дозах (250-300 мг/кг), хотя и вызывает более глубокую анестезию, но увеличивает вероятность рвоты и судорожных реакций и делает анестезию трудно управляемой. Более удобен по-

следующий переход на барбитуровую общую анестезию (5—6 мг/кг гексенала или тиопентал-натрия) или ингаляцию фторотана в зависимости от показаний.

Ректальный метод общей анестезии на практике почти не применяется, хотя можно считать установленной достаточно высокую эффективность ряда аналгезирующих и психотропных веществ при этом способе введения. Например, при ректальном введении всасывание морфина и концентрация его в крови выше, чем при приеме аналогичной дозы внутрь, так как в кислой желудочной среде абсорбция препарата нарушается [Moolenar F. et al., 1985]. Эффективность кетамина при ректальном введении в экспериментах на животных оказалась очень низкой [Jantzen J. P. et al., 1985].

Наибольшее распространение получил ректальный способ введения средств премедикации, преимущества которого перед любыми инъекционными методами заключаются в атравматичности, а перед пероральными — в более эффективном и быстром всасывании и поступлении в кровь. Кроме того, при ректальном введении обычно отсутствуют аллергические лекарственные реакции. Созданы отечественные носители для суппозиториев, отличающиеся полной физиологической и фармакологической индифферентностью и обеспечивающие, благодаря включению в них поверхностно-активных веществ, быстрое всасывание ингредиентов слизистой оболочкой прямой кишки. Эти носители позволяют применять комбинацию многих фармакологических агентов, в том числе плохо совместимых.

Ректальное введение бензодиазепинов (диазепам в дозе 0,17 мг/кг, мидазолам — 0,3—0,8 мг/кг) перед масочной анестезией или внутримышечной инъекцией кетамина исключает всякие воспоминания детей о болевых ощущениях, связанных с операцией [Czorny-Ruttem M. et al., 1986; Saint-Maurice С. et al., 1987]. Пероральный и ректальный пути введения средств премедикации заслуживают широкого применения, особенно в детской практике, как атравматичные и безопасные.

14.4. Электромедикаментозная общая анестезия

Электромедикаментозная общая анестезия представляет собой неингаляционный метод общей анестезии, достигаемой путем сочетанного воздействия на ЦНС электрического тока, обеспечивающего преимущественно анальгетический компонент, и ряда нейротропных медикаментозных средств для выключения сознания, нейровегетативной стабилизации, повышения аналгетического и нивелирования побочных эффектов электровоздействия.

Термин «электромедикаментозная анестезия» введен в 1952 г. J. Du Cailar и в настоящее время широко используется наряду с многими другими названиями: общая электроанестезия (ЭА) [Дарбинян Т.М. и др., 1978], комбинированная общая ЭА [Сачков В.И., 1982], трансцеребральная чрескожная электростимуляция [Шлозников Б.М., 1985], чрескожная краниальная электростимуля-