анестезіологія1 / ALS укр / ALS-wersja_ostateczna_v3

(аміодарон, β-блокатори).

Небажана дія дігоксину посилюється пропорційно до зростання його рівня у плазмі. Можливі токсичні прояви у вигляді нудоти, діареї, відсутності апетиту, дезорієнтації, головокружіння. Трапляються порушення ритму як наслідок токсичної дії дігоксину. Ці впливи посилюються при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіпоксемії, гіперкальціємії, нирковій недостатності та недостатності щитовидної залози. Це можна підтвердити визначенням концетрації дігоксину у плазмі.

Швидка дігіталізація досягається шляхом подавання насичуючих доз тільки внутрішньвенно або внутрішньвенно та перорально. Максимальна внутрішньовенна доза становить 500 μг дігоксину в 50 мл 5% розчину глюкози впродовж 30 хвилин. При потребі дозу можна повторити. У пацієнтів з малою масою тіла, похилого віку або у важкому стані обов’язково необхідно зменшити насичуючу дозу. Пероральна підтримуюча доза становить 62,5-500 μг щоденно, проте ризик токсичного ефекту значно зростає при дозуванні вище 250 μг. Час напіврозпаду дігоксину становить приблизно 36 годин у пацієнтів з нормальною функцією нирок; погіршення функції нирок подовжує цей час.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Дігоксин – серцевий глікозид, що сповільнює частоту роботи шлуночків шляхом:

•стимуляції блукаючого нерву,

•зменшення активності симпатичної системи шляхом пригнічення відповіді з барорецепторів,

•подовження часу рефракції атріовентрикулярного вузла.

Дігоксин додатково збільшує скоротливість та автоматизм серцевого м’яза та зменшує швидкість провідності у волокнах Пуркіньє.

Ліки ізотропної та вазопресорної дії

ДОБУТАМІН

ЗАСТОСУВАННЯ

Добутамін поширений ізотропний препарат першого вибору в післяреанімаційному періоді. Ведення цього препарату показане, якщо низький серцевий викид та гіпотонія значно обмежують тканинну перфузію. Добутамін особливо рекомендується при набряку легень у пацієнтів з гіпотонією, що унеможливлює застосування інших препаратів, які мають вазодилятаційний ефект. Велике значення має моніторинг гемодинаміки пацієнта, який необхідно здійснювати в умовах відділу підвищеного нагляду чи ВІТ. Уникай тахікардії, оскільки це може посилити ішемію серцевого м’яза. Добутамін може викликати порушення ритму серця, особливо при застосуванні вищих доз. Відміна препарату повинна відбуватися поступово, щоб не викликати гіпотонії.

Препарат має короткий час напіврозпаду в плазмі, тому повинен вводитися постійним вливанням за допомогою дозатора. Стандартні дози становлять 5-20 μг/кг/хв, а швидкість інфузії віизначається в залежності від артеріального тиску та / або серцевого викиду.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Добутамін - синтетичний катехоламін, який діє на рецептори β1, β2 i α1. Додатня інотропна дія на серцевий м’яз досягається шляхом стимуляції β1-рецепторів, Стимулюючи β2-рецептори периферійних судин добутамін у викликає їх розширення; зниження периферійного опору, що може призвести до спаду артеріального тиску. Ефект нетто полягає у збільшенні серцевого викиду. Зазвичай покращує нирковий кровоплин. Добутамін у меншій мірі, ніж решта інотропних препаратів, збільшує потребу міокарду в кисні та несе менший ризик виникнення аритмій.

АДРЕНАЛІН

ЗАСТОСУВАННЯ

Введення адреналіну показане у післяреанімаційному періоді, коли слабші інотропні препарати (напр. добутамін) не забезпечують необхідного серцевого викиду. Адреналін також показаний у лікуванні не реагуючої на дії атропіну брадикардії з тривожними клінічними симптомами та \ або з загрозою виникнення асистолії, у випадку, якщо зовнішня електростимуляція неможлива або неефективна.

Типова доза у післяреанімаційному періоді становить 0,05-1 μг/кг/хв у вигляді інфузії. Введення необхідно розпочинати з малої швидкості та поступово збільшувати її співвідносно до середнього артеріального тиску крові, серцевого викиду чи обох цих параметрів. У випадках резистентної до лікування атропіном брадикардії обсяг ефективного дозування зазвичай становить 2-10 μг/хв.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Агоністична дія адреналіну на рецептори α та β викликає зазвичай значний зріст скоротливості міокарду та звуження артерій. На загал, це супроводжується зростом артеріального тиску та серцевого викиду, проте тахікардія та зростання afterload можуть суттєво посилити ішемію серцевого м’яза. Адреналін може також викликати ішемію кишківника.

НОРАДРЕНАЛІН

ЗАСТОСУВАННЯ

Норадреналін показаний в післяреанімаційному періоді, коли внаслідок гіпотонії та низького серцевого викиду значно погіршується перфузія тканин. Попередньо необхідно скоригувати гіповолемію. Препарат особливо ефективний, коли РЗК пов’язана із розширенням периферійних судин (напр., сепсис або інші стани, пов’язані з системною загальною запальною відповіддю

(Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS)). Норадреналін можна застосовувати разом із добутаміном. Велике значення має моніторинг гемодинаміки пацієнта, який необхідно здійснювати в умовах ВІТ. Норадреналін вводиться тільки до центральних вен; випадкове підшкірне введення

призводить до некрозу.

Цей препарат має короткий період напіврозпаду, тому його слід вводити як внутрішньовенну інфузію або за допомогою дозатора. Починати треба з найнижчої ефективної дози приблизно 0,05 μг/кг/хв, збільшуючи її під контролем артеріального тиску.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Норадреналін - катехоламін, який діє агоністично на рецептори α, має також незначну β-агоністичну дію. Кінцевий результат полягає у сильному звуженні судинного русла та невеликому позитивному інотропному впливі на міокард. Вплив норадреналіну на серцевий викид зумовлений багатьма чинниками (об’єм циркулюючої крові, судинний опір та ін.), однак під впливом норадреналіну зазвичай спостерігається збільшення серцевого викиду. Препарат може збільшувати потребу серцевого м’яза у кисні, що компенсується зростанням коронарної перфузії та збільшенням надходження кисню до міокарду.

ДОФАМІН

ЗАСТОСУВАННЯ

Реакція організму на дофамін в значній мірі індивідуальна, важко визначити дози, які діяли б на конкретні рецептори. Дофамін часто збільшує об’єм сечі, однак сам по собі не впливає на функцію нирок. Препарат слід вводити до центральної вени за допомогою дозатора. Застосування дофаміну вимагає гемодинамічного моніторингу пацієнта в умовах відділення посиленого нагляду або ВІТ.

Дофамін вводиться як внутрішньовенна інфузія з початковою швидкістю 1-2 μг/кг/хв. Для збільшення серцевого викиду та підвищення артеріального тиску зазвичай достатньо дозування 5-10 μг/кг/хв.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Дофамін - прекурсор натуральних катехоламінів адреналіну та норадреналіну. Має позитивну інотропну дію, залежну від дози, внаслідок стимуляції допамінергічних рецепторів (D1 та D2) та рецепторів α1 i β1.

Теоретично повільна інфузія (1-2 μг/кг/хв) призводить до розширення ниркових судин (шляхом дії на рецептори D1), тим самим збільшуючи клубочкову фільтрацію та видалення натрію. Насправді дофамін у „низьких дозах” може також діяти через рецептори α і β. Середні дози (2-10 μг/кг/хв) збільшують серцевий викид, підвищуючи систолічний артеріальний тиск (через рецептори β1). Введення цього препарату у дозі понад 10 μг/кг/хв призводить до активації рецепторів α1 і α2, що клінічно проявляється загальною вазоконстрикцією. Дофамін може бути причиною порушень серцевого ритму, збільшеної потреби серцевого м’язу в кисні та погіршення його кровопостачання.

ЛІДОКАЇН

Лідокаїн - альтернатива до аміодарону при початковому лікуванні шлуночкової тахікардії, яка не супроводжується симптомами.

Необхідно застосовувати внутрішньовенно у дозах 50 мг. Ця доза швидко розповсюдиться в організмі та буде ефективною впродовж 10 хвилин. При необхідності цю дозу можна повторювати кожні 5 хвилин до максимальної дози 200 мг.

НАЛОКСОН

ЗАСТОСУВАННЯ

Налоксон нівелює всі ефекти опіоїдів, особливо депресію центральної нервової системи, в тому числі й дихального центру. Дія препарату короткотривала, тому необхідно часто повторювати введення. Антидотна дія налоксону може викликати загострення болю та рухового неспокою в осіб, залежних від опіоїдів.

У дорослих осіб початкове дозування становить від 400-800 μг внутрішньовенно. При необхідності можна повторювати цю дозу кожні 2-3 хвилини до загальної дози 10 мг. Як альтернативу можна ввести налоксон як внутрішньовенну інфузію; швидкість інфузії визнач в залежності від бажаного ефекту.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Налоксон – специфічний конкуренційний антагоніст опіоїдних рецепторів μ, δ і κ.

НІТРАТИ

ЗАСТОСУВАННЯ

Час дії залежить від виду застосованого азотану та способу його введення. Нітрати введені під слизову щоки або під язик діють вже через 1-2 хвилини. У випадку появи небажаних ефектів можна швидко та легко усунути таблетку. Безпечне застосування нітратів у розчині для інфузій вимагає гемодинамічного моніторингу, оскільки може призводити до значного спаду артеріального тиску. Не треба застосовувати нітрати у пацієнтів, які вже мають значну гіпотонію. Серед інших побічних дій відмічається відчуття приливу крові до голови та біль голови.

Нітрогліцерин (NTG) можна подавати у вигляді таблеток під язик (300-600 μг), дозованого аерозолю (400 μг), таблеток, що всмоктуються через слизову щоки (1-5 мг) або у формі, що всмоктується через

шкіру (5-15 мг). Ці дози можна при необхідності повторювати. Препарат можна вводити також внутрішньовенно (10-200 μг/хв). Моноабо діазотан ізосорбітолу може бути застосований перорально (загальна добова дози 30-120 мг).

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Після перетворення до окису азоту нітрати викликають релаксацію гладкої мускулатури кровоносних судин. Пов’язане з цим розширення більш виразне у венозному руслі, ніж в артеріальному. В зв’язку з цим preload зменшується в більшій мірі, ніж afterload. Це збільшує вінцевий кровоплин у перікарді шляхом зниження тиску у лівому шлуночку в діастолічній фазі. Нітрати призводять також до розширення вінцевих судин та зменшують скорочення гладкої мускулатури у серцевому м’язі.

ОПІОЇДИ

ЗАСТОСУВАННЯ

Опіоїди необхідно вводити повільно внутрішньовенно, збільшуючи дозу в залежності від потрібного ефекту. Це повинно запобігти раптовому розвитку глибокої дихальної депресії, спаду артеріального тиску та брадикардії. Доза також залежить від віку та ваги тіла пацієнта. Дихальну депресію чи гіпотонію можна знести, ввівши налоксон. Застосуй протиблювотні препарати, щоб зменшити почуття нудоти та блювання, які можуть супроводжувати застосування опіоїдів.

У дорослих дози 2,5-10 мг діаморфіну та 5-20 мг морфіну рівнозначні.

МЕХАНІЗМ ДІЇ

Морфін та діаморфін (у багатьох країнах недоступний) - опіоїдні анальгетики. Вони знижують як первинне preload так і afterload наступне наповнення шлуночків шляхом збільшення об’єму венозного русла та в невеликій мірі розширення артеріальних судин, що зменшує потребу міокарду у кисні.

ТРОМБОЛІТИЧНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

ПОКАЗИ

Триваючий не довше 12 годин біль в грудній клітці, що вказує на гострий інфаркт міокарду та:

піднесення сегменту ST > 0,2 мВ у двох сусідніх передсердних відведеннях або > 0,1 мВ у двох або більше сусідніх відведеннях з кінцівок, або

домінуючий зубець R та зниження сегменту ST у відведеннях V1–V3 ( інфаркт задньої стінки), або

свіжа чи ймовірно свіжа блокада лівої ніжки пучка Гісса

ДОЗУВАННЯ

Тромболітичні ліки та їх дозування представлені в розділі 3.

МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ЗАСТОСУВАННЯ

Тромболітичне лікування дозволяє відновити прохідність судин, охоплених інфарктом, а також зменшити ушкодження та перебудову лівого шлуночка. Ці клінічні ефекти у значний мірі залежать від того, наскільки швидко та в якому обсязі досягнуто реперфузії. Тому тромболітичне лікування треба починати майже так само негайно, як лікування при РЗК. Ключове значення має якнайшвидше застосування тромболітичного лікування у пацієнтів зі STEMI. В деяких системах охорони здоров’я тромболітичне лікування застосовується лише у відділенні першої допомоги (приймальне відділення). Слід подумати про долікарняну тромболітичну терапію у випадку запізнення приймання пацієнта до лікарні. Вибір препаратів для тромболітичного лікування залежить від місцевих протоколів. Тромболітичне лікування при гострих коронарних синдромах детально представлено в розділі 3.

ВИСНОВКИ

Роль ліків в лікування РЗК другорядна в порівнянні до спроб дефібриляції, ефективного натискання грудної клітки та штучної вентиляції легень киснем у високій концентрації.

Немає вірогідних даних, які підтверджують, що якийсь із препаратів, застосованих при РЗК, ефективно впливає на віддалені наслідки лікування.

Рекомендації щодо вибору антитиаритмічних препаратів представлено в алгоритмах лікування загрози зупинкою кровообігу (див. розділ 12).

Бібліографія

International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4. Advanced life support. Resuscitation 2005; 67: 213–47.

Nolan J.P., Deakin C.D., Soar J., Bottiger B.W., Smith G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 4: Adult advanced life support. Resuscitation 2005; 67 Suppl 1: S39–86.

International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 5. Acute coronary syndromes. Resuscitation 2005; 67: 249– 69.

Arntz H.-R., Bossaert L., Filippatos G.S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 5: Initial management of acute coronary syndromes. Resuscitation 2005; 67 Suppl 1: S87–96.

Електростимуляція

Розділ 11

Після ознайомлення з розділом читач повинен розуміти:

покази до електростимуляції при небезпечних для життя порушеннях ритму,

як виконувати зовнішню механічну стимуляцію (percussion pacing),

як безпечно виконувати неінвазивну черезшкірну електростимуляцію,

проблеми, що з’являються при тимчасовій ендокавітальній стимуляції, та способи їх розв’язання,

лікування пацієнтів з імплантованим постійними стимуляторами, кардіовертерамидефібриляторами при зупинці кровообігу та порушеннях ритму, небезпечних для життя .

Вступ

В деяких небезпечних для життя порушеннях ритму та у випадках зупинки кровообігу неінвазивна стимуляція тимчасово підтримує серцевий викид до моменту, коли доступна буде допомога спеціаліста з метою застосування довготривалої терапії. Неінвазивна стимуляція може бути застосована негайно, ця процедура входить в перелік вмінь рятувальника, який пройшов навчання з АLS.

Рятувальник, який пройшов курс АLS, не мусить мати технічних знань про роботу постійних імплантованих стимуляторів та кардіовертерів-дефібриляторів, але повинен вміти розпізнавати ситуації, коли ці прилади функціонують неправильно, та як ці прилади можуть впливати на лікування зупинки кровообігу.

Електрична активність серця - механізм її повставання та розлади

Електрична активність серця, що забезпечує правильні серцеві скорочення, з’являється у синунопередсердному вузлі (sino-atrial - SA). Цей вузол має властивості самостійної та регулярної деполяризації без впливу будь-яких зовнішніх подразників. Ця властивість носить назву автоматизму, а кожна клітина серця з такою властивістю може ініціювати серцевий цикл та ставати натуральним серцевим стимулятором. Окремі частини провідної системи мають різні частоти генерування деполяризації. Найшвидший водій ритму перехоплює керування серцевим циклом, а робота повільніших водіїв ритму проявляється лише тоді, коли підводять швидші. Така ситуація виникає при синусовій зупинці чи при важкій брадикардії - тоді передсердно-шлуночковий вузол (atrio-ventricular – AV) може перехопити стимуляцію та генерувати замісний вузловий ритм, - або при повній передсердно-шлуночковій блокаді (Complеte Heart Block - CHB) - тоді замісний ритм походить з м’язових клітин чи з частини провідної системи нижче передсердно-шлуночкового вузла.

Якщо CHB з'являється на рівні вузла AV, проявляється активність найшвидшого водія ритму, що знаходиться в клітинах безпосередньо нижче блокади, і він стає новим водієм ритму. Власна частота збуджень цих клітин відносно висока (часто прибл. 50/хв). Викликаний замісний ритм в більшості випадків відносно стабільний, ймовірність його зриву та переходу в асистолію - невисока. Комплекси QRS при блокаді цього типу вузькі, оскільки збудження швидко поширюється до м'язових клітин через неушкоджену провідну систему серця. Таку ситуацію можна спостерігати при інфаркті нижньої стінки серцевого м'яза, коли ішемією уражено вузол AV. В цій ситуації при CHB з вузькими комплексами QRS стимуляція не потрібна, оскільки робота серця не занадто повільна і ризик появи асистолії низький.

Повна серцева блокада може виникнути на нижчому рівні провідної системи, напр.,: внаслідок ушкодження всіх волокон ніжок пучка Гіса при передньо-перегородковому інфаркті або в результаті

інших хвороб, пов'язаних з фіброзом або з вадами клапанів серця. Кожне джерело автоматизму нижче блокади в дистальній частині волокон Пуркін'є призводить до повільної та неправильної роботи серця. В такій ситуації комплекси QRS широкі, оскільки шлуночки стимулюються збудженнями, що проходять повільно безпосередньо через міокард шлуночків, не так швидко як при проходженні через провідну систему. Викликаний замісний ритм може на короткий час зникати, що призводить до зомління (приступ Морганї-Адамса-Стокса - МАS), або зникати повністю, викликаючи зупинку роботи шлуночків та зупинку кровообігу. При повній блокаді серця з широкими комплексами QRS потрібна стимуляції, а поява значних перерв в роботі шлуночків підтверджує необхідність її негайного застосування, оскільки це вказує на можливість появи асистолії. Потрібно завжди брати до уваги можливість виникнення більш важкого блоку або асистолії у пацієнтів, в яких з’явилися зомління або ознаки сповільненої провідності на ЕКГ (подовження інтервалу РQ або блокада ніжки). Таким пацієнтам потрібні щонайменше постійне моніторування та консультація спеціаліста.

В ситуації загрози зупинкою кровообігу, якщо ритм серця занадто повільний або недостатній та не змінюється, незважаючи на застосування дій описаних в алгоритмі лікування брадикардії (розд. 12), застосовуються стимулятори. Цей метод ефективний тільки тоді, коли серце зберігає здатність реагувати на збудження зі стимулятора. У випадку зупинки кровообігу відповідь на збудження зі стимулятора ймовірніша при наявності зубців Р. У випадку асистолії та відсутності зубців Р електростимуляція рідко буває ефективна і не повинна в такій ситуації застосовуватися рутинно.

Серцевий м'яз можна стимулювати механічно, напр., зовнішньою механічною стимуляцією, або електричним шляхом — черезшкірно чи ендокавітально.

Якщо імпульс зі стимулятора відразу викликає комплекс QRS, це називається „перехопленням”. Необхідно завжди перевіряти чи електрична активність, яка спостерігається на ЕКГ, супроводжується механічною активністю, яка спричиняє відчутну хвилю пульсу.

Методи стимуляції

Методи стимуляції можна поділити на

- неінвазивні:

механічна стимуляція (стимуляція долонею)

черезшкірна стимуляція

- інвазивні:

тимчасова ендокавітально стимуляція

постійна електростимуляція з імплантованого електростимулятора

Імплантовані стимулятори – це стимулятори для лікування брадикардії, двошлуночкові стимулятори для лікування недостатності кровообігу (ресинхронізуюча серцева терапія), та кардіовертери-дефібрилятори, які також мають функцію стимуляції.

Неінвазивна стимуляція

МЕХАНІЧНА СТИМУЛЯЦІЯ

Якщо брадикардії настільки серйозна, що призводить до виникнення клінічних ознак зупинки кровообігу, замість СЛР можна застосувати зовнішню механічну стимуляцію, при умові, що вона забезпечить достатній серцевий викид при мінімальному травмуванні пацієнта. Може бути ефективною передусім в сиуаціях, коли зупинка роботи шлуночків супроводжується наявністю зубця Р (див. розд. 7).