11. Как контролировать уже вызванную гипотензию?

Прежде, чем вызывать гипотензию, необходимо установить гра­ницы артериального давления, приемлемые для конкретного больного. Здоровые в остальных отношениях лица легко пере­носят снижение среднего .давления до 50—60мм рт. ст. У боль­ных с болезнью важнейших органных систем не следует допус­кать снижения артериального давления более чем до 60 — 70мм рт. ст. При признаках ишемии миокарда на ЭКГ или недоста­точности функции миокарда по данным катетеризации легочной артерии требуется немедленно повысить артериальное давление до уровня, при котором эти нарушения корригируются. Гиповолемия может потенцировать действие гипотензивных препара­тов, поэтому необходимо особенно внимательно следить, чтобы внутрисосудистый объем жидкости поддерживался в пределах нормы. Именно гиповолемия бывает причиной невозможности повышения артериального давления после того, как должно было бы прекратиться действие гипотензивных средств. При ги­потензии может прекратиться выработка мочи, но после по­вышения давления она должна возобновляться. Олигурия в этих условиях обычно отражает гиповолемическое состояние.

К наиболее простым методам снижения артериального давле­ния относится назначение мощного ингаляционного анестетикаи титрование его дозы до получения необходимого эффекта. На­ряду с анестезирующим действием он снижает сократимость ми­окарда и подавляет функцию симпатической нервной системы.

Нитропруссид натрия вызывает расслабление гладких мышц сосудистой стенки, способствуя тем самым расширению артериол и венул. Действовать он начинает немедленно после введе­ния, действие продолжается в течение 1—10мин. Гипотензия развивается в результате снижения общего сосудистого сопро­тивления и часто сопровождается компенсаторной тахикардией и увеличением уровня ренина в крови. Относительные противо­показания к назначению нитропруссида натрия больным с по­вышением внутричерепного давления объясняются его способ­ностью расширять и сосуды мозга, поэтому при аневризмах мозговых сосудов его можно вводить только после разреза твердой мозговой оболочки. Характерным проявлением общего токсического действия препарата служит тахифилаксия и необ­ходимость постоянно ускорять темпы его введения для поддер­жания гипотензии на стабильном уровне. Токсическое действие проявляется также нарушением функции печени, недостаточно катализирующей синтез тиоцианатов из цианида тиосульфата, который экскретируется в мочу. Вводить препарат рекоменду­ется в дозе, не превышающей 1мг/кг в течение 2,5ч. Метабо­лизм нитропруссида происходит в печени, а выведение —через почки. Первоначальная доза препарата составляет 10мкг/мин, в последующем ее необходимо корригировать в зависимости от получаемого эффекта. Максимальная доза составляет10мкг/(кг-мин). Развивающийся метаболический ацидоз ука­зывает на токсическое действие препарата.

Нитроглицерин снижает артериальное давление в связи с расширением венул из-за расслабления гладких мышц в их стенках. При этом создаются благоприятные условия для на­полнения периферических вен и уменьшения преднагрузки сердца. Препарат расширяет коронарные сосуды, усиливает кровоток вних. Наряду со снижением преднагрузки способст­вует повышению сократительной способности левого желудоч­ка. Действие нитроглицерина наступает быстро, но оно непро­должительно (примерно 10мин). Метаболизируется он в пече­ни, токсического действия при обычной дозе не оказывает, передозировка сопровождается метгемоглобинемией. Повыше­ние внутричерепного

давления служит относительным противо­показанием к назначению препарата. Расширение сосудов под влиянием нитроглицерина может привести к еще большему по­вышению внутричерепного давления, поэтому вводить его реко­мендуют уже после разреза твердой мозговой оболочки.

Триметафан вызывает гипотензию, действуя как ганглиоблокатор, высвобождающий гистамин и оказывающий прямое со­судорасширяющее действие. Эффект наступает быстро, дейст­вие продолжается в течение 15—20мин. Выводится препарат через почки. Он часто вызывает тахифилаксию и тахикардию, мидриаз и поэтому противопоказан больным с глаукомой, а также лицам, для которых состояние зрачкового рефлекса имеет решающее значение при оценке неврологического стату­са. Тахикардия купируется пропранололом или фентанилом. Триметафан комбинируют с нитропруссидом натрия, что позво­ляет уменьшить побочное действие каждого из препаратов.

Фентоламин индуцирует гипотензию путем блокирования альфа-адренергических рецепторов. Его действие начинается через 1—2мин после введения и продолжается в течение10мин. Вызываемое им расширение сосудов может способство­вать значительному повышению внутричерепного давления. Гидралазин действует непосредственно на артериолы, вызывая их расширение. Его вводят с 15-минутными интервалами, по­вышая каждый раз дозу на 5мг вплоть до получения необходи­мого эффекта. Развивающаяся рефлекторная тахикардия купируется пропранололом.Действие гидралазина начинается при­мерно через 15мин после введения и продолжается 2—6ч. Он метаболизируется в печени, выделяется почками.

Лабеталол представляет собой препарат, оказывающий бло­кирующее действие как на альфа-, так и на бета-адренорецепто-ры. Блокирующее действие на бета-адренорецепторы выражено в несколько раз сильнее, чем на альфа-адренорецепторы. Его гипотензивные свойства объясняются снижением общего сосу­дистого сопротивления и отсутствием рефлекторной тахикар­дии. Отрицательное инотропное действие лабеталола компенси­руется уменьшением постнагрузки, поэтому он служит препара­том выбора у больных с нарушениями сократимости левого же­лудочка, нуждающихся в приеме бета-блокаторов. Метаболизи­руется лабеталол в печени, выделяется почками. Его действие начинается через 5мин после введения и продолжается в тече­ние 2—12ч, а эффективность повышается при введении вместе с другими гипотензивными средствами. Лабеталол не повышает внутричерепного давления, не провоцирует брадиаритмию, за­медление проводимости и не вызывает бронхоспазма.

Нифедипин, блокаторкальциевого канала, проявляет свое гипотензивное действие в связи с нарушением потока кальция. На фоне его действия расширяются периферические и коронар­ные сосуды. Побочные реакции заключаются в угнетении функции миокарда и гипотензии. Этот препарат можно исполь­зовать для продолжительного лечения, но он играет минималь­ную роль в индукции контролируемой гипотензии. Сосудорас­ширяющими свойствами обладают натрийуретические пептиды,аденозин, простагландин Е1.Их сосудорасширяющие свойства продолжают изучаться (табл. 34).

Для обеспечения надежного гемостаза необходимо, чтобы артериальное давление нормализовалось перед окончанием опе­рации. Сохраняющаяся гипотензия обычно поддается действию внутривенно введенной жидкости, а также действию эфедрина, фенилэфрина и/или хлористого кальция- К наиболее частым осложнениям индуцированной гипотензии относятся инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, кровотечение, почечная недостаточность, отек мозга, ишемия мозга или тром­боз мозговых сосудов.

12. Каковы особенности анестезиологического обеспече­ния в подобных ситуациях?Больные с предсуществующими поражениями коронарных артерий подвержены опасности ише­мии и инфаркта миокарда в период индуцированной гипотен­зии. Тщательное наблюдение за изменениями на ЭКГ (отведе­ние V.s)и катетеризация легочной артерии позволяют выявить изменения миокарда. Больные со сниженными

резервами лево­го желудочка не могут переносить угнетение функции миокар­да, вызванное мощными анестетиками. Уних предпочтительнее проводить наркоз большими дозами наркотических средств, что обеспечивает стабильность артериального давления во время ларингоскопии, интубации трахеи и во время разреза. К сожа­лению, все эти препараты действуют продолжительное время, в связи с чем невозможно оценить неврологический статус сразу после операции. Оценку приходится откладывать, учитывая со­стояние миокарда. В послеоперационном периоде не рекомен­дуется резко менять тактику лечения, поскольку налоксон может усугубить тахикардию, гипертензию и аритмию. После введения больших доз наркотиков больному часто требуется длительная вентиляция легких.

Таблица 34. Препараты, обусловливающие гипотензию

Препарат	Механизм действия	Доза
Ингаляцион­ный анестетик	Снижение сократительной способности миокарда Снижение выброса симпа-томиметиков	1-4 %
Нитропруссид натрия	Непосредственная релак­сация гладких мышц мио­карда	Вначале 10мкг/мин, затем в зави­симости от эффекта
Нитроглицерин	Непосредственная релак­сация гладких мышц вен	То же
Триметафан	Ганглиоблокатор, высво­бождающий гистамин Непосредственное расши­рение сосудов	1—4мг /мин в течение 5мин, затем в зависимости от эффекта
Фентоламин	Блокирование альфа-ре­цепторов	2—5мг парентерально, или 1,5— 2мкг/(кг- мин), затем в зависи­мости от результата
Гидралазин	Непосредственное расши­рение артериол	5мг парентерально с последующим повторным введением в увеличива­ющихся дозах каждые 15мин
Лабеталол	Блокирование альфа- и бета-рецепторов	5мг с увеличением дозы каждые5мин до 80 — 100мг или инфузии2мг/мин до 300мг
Нифедипин	Блокирование кальциево­го канала	10—З0мг для длительного лечения

RECOMMENDED REFERENCES

Strunin L: Organ perfusion during controlled hypotension. Br J Anaesth 47:793, 1975

Varkey GP (ed): Anesthetic Considerations in the Surgical Repair of Intra-cranial Aneurysms. International Anesthesiology Clinics. Little, Brown, Boston, 1982

FURTHER READING

Hickey FR, Verrier ED, Baer RW, et al: A canine model of acute coronary artery stenosis: effects of deliberate hypotension. Anesthesiology 59:226, 1983