АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ МОЗГА

Женщина в возрасте 55лет была направлена на операцию по поводу множественных аневризм мозга. Она страдала гипер­тонической болезнью, по поводу которой принимала пропрано-лол (анаприлин) по 10мг дважды в день, перенесла два ин­фаркта миокарда, последний за 6лет до операции. У нее со­храняется стенокардия напряжения, на ЭК Г определяются при­знаки синусовой брадикардии (50ударов в 1мин) и гипертро­фии левого желудочка.

ВОПРОСЫ

1. При каких размерах аневризмы чаще всего разрываются?

2. Что служит признаками и симптомами разрыва аневризм сосудов мозга?

3. Какова патофизиология разрыва аневризмы?

4. Через какое время после субарахноидального кровоизлияния следует оперировать больного?

5. Как вести больных с аневризмой в предоперационном периоде?

6. Как проводить премедикацию у больных с аневризмой?

7. Как проводить вводный и основной наркоз у больных с церебральной аневризмой?

8. Как поступать при разрыве аневризмы во время операции?

9. Каков побочный эффект индуцированной гипотензии?

10. Что служит противопоказанием к индуцированной гипотензии?

11. Как контролировать уже вызванную гипотензию?

12. Каковы особенности анестезиологического обеспечения в подобных ситуациях?

1. При каких размерах аневризмы чаще всего разрывают­ся?Наибольшая опасность разрыва аневризм сосудов мозга от­мечена при их размерах 5—15мм. Разрываются преимущест­венно аневризмы размером 10мм и более. Уровень смертности при этом достигает 50 %,1/3 выживших умирают в течение 1го­да после повторного разрыва аневризмы, а половина умирают в течение 5лет. Показатель смертности повышается при повтор­ных разрывах аневризм.

2. Что служит признаками и симптомами разрыва анев­ризм сосудов мозга?Единственным наиболее постоянным и обычным симптомом разрыва аневризмы мозга бывает головная боль. Она обусловлена растяжением самой аневризмы или тракцией других воспринимающих боль структур. Другими признаками и симптомами служат ригидность мышц шеи, нару­шение сознания, локальные неврологические дефекты, гемипа-рез, изменения психики и кома.

3. Какова патофизиология разрыва аневризмы?Аневриз­мы чаще всего локализуются в местах разветвления артерий, где и определяются дефекты их стенок. Аневризму с большим основанием можно отнести к приобретенным, а не к врожден­ным дефектам. Курильщики заболевают чаще, чем некурящие.

При разрыве аневризмы мозговых сосудов в субарахнои-дальное пространство начинает поступать излившаяся кровь, резко повышая внутричерепное давление, в результате чего возникают две проблемы. По мере повышения внутричерепного давления снижается перфузионное церебральное давление. Кровь в субарахноидальном пространстве вызывает спазм моз­говых сосудов, продолжающийся до 30мин. Последующие спазмы сосудов начинаются через 2—3дня, но могут наступить и через 2нед после кровоизлияния. Обычно спастические явле­ния купируются через 7—10дней, но иногда остаются в тече­ние месяца. Клиническими признаками сосудистого спазма слу­жат изменения психики, локальные неврологические симптомы и кома.

4. Через какое время после субарахноидального кровоиз­лияния следует оперировать больного?Выбор оптимального времени для проведения операции служит предметом споров. Операция, проведенная до наступления второй фазы сосудис­того спазма, предотвращает потенциальную катастрофу при по­вторном кровотечении и спазме сосудов. К сожалению, условия для проведения операции в этом периоде весьма неблагоприят­ные. Промедление с ней более чем на 48часов увеличивает риск повторного кровоизлияния, сосудистого спазма, легочной эмболии и пневмонии. В то же время

отсрочка операции спо­собствует ликвидации отека мозга и стабилизации аневризм. Нейрохирурги придерживаются разных взглядов на оптималь­ные сроки проведения операций, многие из них предпочитают более раннее вмешательство, если неврологический и общий статус больного стабилизировался.

5. Как вести больных с аневризмой в предоперационном периоде?Первоочередная задача в предоперационном периоде заключается в снижении риска дальнейшего кровотечения и спазма сосудов. Строгий постельный режим предрасполагает к гиповентиляции и развитию пневмоний, тем не менее интенсив­ная дыхательная терапия этим больным противопоказана преж­де всего из-за опасности повторного кровоизлияния. Если внут­ричерепное давление у больного не повышено, то колебания ар­териального давления в относительно нормальных пределах не представляют угрозы. Вероятность повторного кровоизлияния увеличивается при гипертензии. В случаях гипотензии вероят­ной становится угроза нарушения перфузии мозга. Из этих двух нарушений чаще приходится сталкиваться с гипертензией, корригируемой лабеталолом или пропранололом.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство нередко сопровождается изменениями на ЭКГ в виде инверсии зубца Г, повышения зубца Uи удлинения интервала Q—T.В появлении этих изменений наряду с остаточными явлениями ишемии миокарда важную роль играют и внесердечные факторы. Дополни­тельные лечебные мероприятия в предоперационном периоде включают постельный режим, при необходимости назначение седативных средств, а также применение эпсилон- аминокапроновой кислоты (ЭАКК). Последняя предотвращает лизис фибринового сгустка и тем самым уменьшает опасность повторного кровотечения. На фоне приема ЭАКК на ЭКГ появляются из­менения сегмента STи зубца Г, что заставляет проводить диф­ференциальный диагноз с инфарктом и с ишемией миокарда. Если другие признаки поражения миокарда отсутствуют, то вы­званные ЭАКК изменения на ЭКГ не должны служить основа­нием для откладывания операции.

Основным принципом лечения при спазме мозговых сосудов служит обеспечение нервных клеток кислородом. В норме его уровень в артериальной крови и адекватный сердечный выброс обеспечивают его поступление в мозг. Иногда все же бывает не­обходимо проводить контролируемую вентиляцию с повышен­ным Fio2 и прибегать к помощи гемотрансфузии. Следует по­мнить о неблагоприятном влиянии гипоксемии, приводящей к активации процессов пероксидации и появлению свободных ра­дикалов. Снижение метаболизма нервных клеток, уменьшающее их потребность в кислороде, достигается с помощью противосудорожных препаратов, в частности барбитуратов. Отек мозга, сопровождающийся повышением внутричерепного давления, требует проведения гипервентиляции до снижения Расо2до 20 — 25 мм рт.ст., а также введения стероидов, гиперосмотических диуретиков и ограничения приема жидкости. Адекватный крово­токв мозге обеспечивается при перфузионном давлении в мозге50—60мм рт.ст. Необходимо постоянно наблюдать за внутриче­репным давлением, что помогает проводить необходимое лече­ние для поддержания его на уровне не выше 20мм рт.ст.

Было установлено, что нимодипин, блокаторкальциевого канала, уменьшает спазм мозговых сосудов и развивающиеся в результате этого ишемические процессы в центральной нервной системе. На территории США внутривенно этот препарат пока не вводят.

6. Как проводить премедикацию у больных с аневризмой?

Премедикация у больных с церебральными аневризмами сопря­жена с рядом трудностей. Так, весьма редко удается снять воз­буждение, не ухудшая неврологического статуса. Энтеральный прием диазепама в дозе 5—10мг обычно предупреждает гипер-тензию, развивающуюся в результате возбуждения, и не нару­шает функцию основных органных систем.

7. Как проводить вводный и основной наркоз у больных с церебральной аневризмой?Инвазивные методы наблюдения заключаются прежде всего во введении

катетера в артерию для динамического наблюдения за давлением и газовым составом крови. Центральный венозный катетер позволяет контролиро­вать давление в центральных венах, обеспечивает удобный до­ступ для экстренного введения медикаментов и отсасывания воздушных эмболов, если придать больному положение сидя. Специфические цели анестезии не требуют пояснений. При спазме мозговых сосудов необходимо избегать гипотензии, при которой еще более снижается перфузия мозга. Риск повторных кровоизлияний можно уменьшить путем регулирования артери­ального давления и его снижения в случае гипертензии. При этом предпочтительнее пользоваться сосудорасширяющими средствами или же мощными ингаляционными анестетиками. Оптимальные условия для операции достигаются при ликвида­ции отека мозга с помощью диуретиков и гипервентиляции. Однако мероприятия по обезвоживанию представляют собой палку о двух концах: снижение внутричерепного давления сни­мает внешнее тампонирующее воздействие, оказываемое на аневризму окружающими тканями, и предрасполагает к гемор­рагии. В подобных условиях гипервентиляцию и стимуляцию диуреза следует проводить не ранее чем за 45минут до разреза твердой мозговой оболочки.

Введение катетера в субарахноидальное пространство в по­ясничном отделе позволяет судить о состоянии тургора мозга. Вводный наркоз проводят быстро большими дозами тиобарбитурата в сочетании с лидокаином и фентанилом для уменьше­ния глоточного рефлекса. Релаксация для проведения ларинго­скопии и интубации трахеи обеспечивается недеполяризующи-ми нейромышечными блокаторамиили же сукцинилхолином. Последний вводят вслед за малыми дозами недеполяризующих релаксантов. Основной наркоз проводят наркотиками или же газообразными анестетиками.

Индуцированная гипотензия помогает снизить опасность разрыва аневризмы во время операции. Среднее артериальное давление 50—60 мм рт.ст. обычно обеспечивает перфузию глав­ных органов и сохраняет достаточную дряблость аневризмы, что предохраняет ее от разрыва во время операции. После пережатия аневризмы артериальное давление можно повысить для усиления перфузии мозга.

8. Как поступать при разрыве аневризмы во время опера­ции?Разрыв аневризмы во время операции непосредственно угрожает жизни больного. Наиболее правильной тактикой в подобных случаях была бы остановка кровотечения хирургичес­ким путем, но обычно это бывает сделать очень трудно из-за обильного кровотечения. С целью выявления его источника может возникнуть необходимость на некоторое время резко сни­зить перфузию мозга. В этом случае используют быстродейст­вующие гипотензивные средства, например нитропруссид натрия. Одновременно проводят заменное переливание крови, ингаляцию 100 %кислорода и глубокую мышечную релаксацию. Сдавление сонной артерии на соответствующей стороне также эффективно для уменьшения кровотечения. После его остановки основное внимание должно быть уделено сохранению мозговой ткани. Парциальное давление кислорода необходимо поддержи­вать на уровне 150—200мм рт.ст., а двуокиси углерода —в пре­делах нормы. Введение анестетиков зависит от реакции на них со стороны сердечно-сосудистой системы. Изофлуран и барбитураты могут оказывать защитное действие в отношении мозга. Эпизоды гипотензии купируются фенилэфрином, нимодипин можно использовать для усиления мозгового кровотока. Маннитол в дозе 1г/кг позволяет ликвидировать отек мозга. Потеря жидкости из-за усиленного диуреза замещается равным объемом растворов, не содержащих декстрозу. Последующая поддержка жидкостного равновесия определяется состоянием гемодинами-ки. Не рекомендуется использовать растворы декстрозы, так как они создают предпосылки для накопления молочной кислоты, усиления ацидоза и углубления патологических изменений в участках мозга, подвергшихся ишемии. Повторные гипертони­ческие кризы способствуют усилению отека мозга, но обычно поддаются действию гидралазина и пропранолола.

Больные с церебральными аневризмами требуют более дли­тельного наблюдения

анестезиолога даже после окончания нар­коза. Интубацию и искусственную вентиляцию у них приходит­ся проводить более длительно. Дифенилгидантоин помогает купировать судороги у этих больных.