11. Как подготовить к операции больного с кетоацидозом?

Оперировать больного в состоянии кетоацидоза можно только по неотложным жизненным показаниям. Если время позволяет, то его необходимо купировать до операции. В тех же случаях, когда хирургические проблемы становятся первостепенными и операция не терпит отлагательства, кетоацидоз начинают купи­ровать во время нее.

Больные с кетоацидозом обезвожены, поэтому хотя бы час­тично восполнить дефицит жидкости необходимо до начала вводного наркоза. Несмотря на относительную гипертоничность жидкостных сред организма, регидратацию начинают с введе­ния изотонического солевого раствора. Введение гипотоничес­ких растворов сопровождается быстрым разведением интерстициальной жидкости, в результате чего набухают и становятся отечными нейроны. Это объясняет повышение внутричерепного давления после введения гипотонических растворов. Изотони­ческий солевой раствор в дозе 20мг/(кг-ч) вводят до тех пор, пока не начнется выделение мочи. Молочно- кислые растворы влияют неблагоприятно, усугубляя гипергликемию, поэтому их не рекомендуется использовать в этих случаях. Лактатможет усугубить метаболический ацидоз и способствовать дополни­тельному синтезу глюкозы. Следовательно, раствор Рингера не­желательно вводить больным, находящимся в состоянии гипер­гликемии. Может потребоваться контроль за центральным ве­нозным давлением или даже за давлением в легочной артерии.

Вместо непрерывного внутривенного введения простой инсу­лин можно вводить внутримышечно и глубоко через каждый час. Вначале может потребоваться его инфузия со скоростью 10ЕД/ч. При этом уровень глюкозы в крови может снижаться со скоростью почти 1000мг/л-ч. Как только он снизится до3000мг/л, дозу инсулина уменьшают, а при уровне 2000мг/л одновременно с инсулином можно начинать вводить небольшие количества 5 %раствора декстрозы.

Количество калия вначале может оказаться в пределах нормы и даже увеличено, что обусловлено ацидозом. После введения инсулина и коррекции ацидоза уровень калия неизбежно снижа­ется до тех пор, когда становится необходимо вводить его, осо­бенно после стабилизации мочеотделения. У больных с кетоаци­дозом часто обнаруживают гипонатриемию, нередко ложную, обусловленную гипергликемией и одновременно гипертриглице-ридемией. Концентрация натрия в плазме уменьшается примерно на 1,6мЭкв/ л на каждые 1000мг/л глюкозы выше нормы.

Ацидоз идентифицируют путем прямого определения рН и разности анионов: [натрий +калий -(хлорид +бикарбонат). Ацидоз и увеличенная разность анионов часто обусловлены ке­тонами,приводящими к кетоацидозу, молочной кислотой, спо­собствующей молочно- кисломуацидозу, а также могут быть свя­заны с органным ацидозом при почечной недостаточности. Ко­личество ацетона, ацетоуксусной и бетаоксибутировой кислот увеличивается при кетоацидозе. Коррекция ацидоза —«палка о двух концах». Функция миокарда и его реакция на катехоламины нарушаются при рН 7,0и ниже, поэтому иногда необходимо ввести гидрокарбонат, чтобы ку пировать ацидоз и функцию ми­окарда. К сожалению, при быстрой коррекции метаболического ацидоза нарушается функция центральной нервной системы. По мере разрушения введенного гидрокарбоната образуется все большее количество двуокиси углерода, которая диффундирует в спинномозговую жидкость и тем самым усиливает ацидоз цент­ральной нервной системы. Повышение рН сыворотки может со­провождаться сужением сосудов мозга с нарушением кровотока.

Абсцессы, которые служат причиной развития кетоацидоза, следует удалять хирургическим путем. При околопрямокишеч-ном абсцессе наиболее приемлема регионарная (сакральная) анестезия. В других случаях обычно показан общий наркоз, ко­торый уменьшает риск выключения симпатической иннервации у больных с гиповолемией. Общий наркоз должен проводиться после проведения оксигенации перед началом вводного наркоза и после предварительного приема препаратов, уменьшающих кислотность желудочного сока. Сам вводный наркоз проводит­ся быстропоследовательным методом с надавливанием на перст­невидный хрящ. Барбитураты, вводимые в этот период, могут вызвать гипотензию, если к этому времени не достигнута доста­точная гидратация путем внутривенных инфузий. Необходимо избегать использования лекарственных препаратов, экскретируемых почками. Вентиляция должна быть адекватной, чтобы поддерживать двуокись углерода в крови на предоперационном уровне. Следует избегать быстрой коррекции ацидоза и возни­кающих из-за этого проблем, постоянно иметь в виду возмож­ность развития гипер- или гипогликемии и часто контролиро­вать уровень глюкозы в крови. После ликвидации очага инфек­ции потребность в инсулине стремительно уменьшается.

RECOMMENDED REFERENCES

Palumbo PJ: Blood glucose control during surgery. Anesthesiology 55:94, 1981

Sieber FE, Smith DS, Traystman RJ, et al: Glucose: a reevaluation of its intraoperative use. Anesthesiology 67:72, 1987

FURTHER READINGS

Asbury AK: Understanding diabetic neuropathy. N Engi J med 319:577, 1988

George К, Albert M.M, Gill GV, et al: Insulin delivery during surgery in the diabetic patient. Diabetes Care 5:65, 1982

Loughran PG, Giesecke AH: Diabetes mellitus: Anesthetic considerations. Sem Anesth 3:207, 1984

Roizen MF: Diabetes mellitus. p. 36. In Rogers MC (ed): Current Practice in Anesthesiology. ВС Decker, Philadelphia, 1988

Shah SC, Malone JI, Simpson NE: A randomized trial of intensive insulin therapy in newly diagnosed insulin-dependent diabetes mellitus. N Engi J Med 320:550, 1989