анестезіологія1 / КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ_ А.П.Рид_Дж.А.Каплан / 6_болезни обмена / ожоги

ожоги

Женщина в возрасте 70 лет получила термические ожоги обеих рук во время уборки небольшого помещения. В анамнезе имеются указания на компенсированную сердечную недостаточ­ность, по поводу которой она принимала только дигоксин.

ВОПРОСЫ

1. Как дифференцировать ожоги I, II и III степеней?

2. Каковы методы расчета при определении размеров обожженной по­верхности тела?

3. Как проявляется послеожоговый шок?

4. Каковы методы расчета потребности в жидкости после ожога обшир­ных поверхностей тела?

5. Что представляет собой фаза послеожогового диуреза и время ее начала?

6. Почему почечная недостаточность часто осложняет обширные ожоги?

7. Каковы меры профилактики послеожоговой почечной недостаточности/ 8. Почему поверхностная инфекция столь пагубна для больных с ожогами?

9. Каковы методы лечения при поверхностной инфекции обожженных по­верхностей?

10. Как идентифицировать ингаляционные ожоги? 11. Каковы методы лечения при ингаляционных ожогах? 12. Каковы осложнения послеожогового периода?

1З. Чем электрические ожоги отличаются от термических? 14. Каковы особенности анестезии при лечении недавно обожженных больных?

15. Каковы особенности анестезии при лечении больных, обожженных 1 год назад?

16. Как проводить вводный наркоз у лиц с контрактурами в области голо­вы и шеи?

1. Как дифференцировать ожоги I, II и III степеней? Нару­шение целостности покровов — самая обычная проблема при ожогах. Кожа играет жизненно важную роль в терморегуляции, защите от инфекции и поддержании жидкостного равновесия. Ожоги I, II и III степеней различаются по степени повреждения кожи. При ожогах I степени повреждаются только ее поверх­ностные слои (эпидермис), а более глубокие остаются сохранны­ми. Заживление в этих случаях наступает обычно через несколь­ко дней. Ожоги II степени сопровождаются гибелью части слоев кожи, в том числе дермы, однако в глубоких слоях кожи сохра­няется достаточное количество здоровых элементов, способных обеспечить их регенерацию. При ожогах III степени погибают все слои кожи. При полном разрушении кожного покрова невоз­можна его регенерация за счет более глубоких слоев, поэтому реэпителизация осуществляется за счет окружающей ожоговый участок кожи. Однако таким образом заживление происходит лишь при небольших по площади ожогах III степени.

2. Каковы методы расчета при определении размеров обожженной поверхности тела? Наиболее простой метод опре­деления процента обожженной поверхности тела состоит в так называемом правиле девятки. Согласно ему, вся поверхность тела человека разделяется на области с определенной поверх­ностью, величина которой приведена в табл. 47.

Таблица 47. Процент поверхности тела, соответствующий каждому его сегменту

Сегмент	Поверхность тела, %
Голова и шея	9
Передняя поверхность тела	18
Задняя поверхность тела	18
Одна рука	9
Одна нога	18
Промежность	1

Как глубина ожога, так и размеры обожженной поверхности определяют количество потерянной жидкости. Обычно орга­низм здорового человека может компенсировать потерю жид­кости при небольшой ожоговой поверхности. Однако по мере ее увеличения способность к компенсации быстро исчерпывает­ся. Самую большую ожоговую поверхность, при которой организм большинства пострадавших еще может компенсировать потерю жидкости, называют критической зоной ожога. У взрослых она составляет примерно 15 % от всей поверхности тела, а у детей — 10 %. Степень метаболических нарушений, развивающихся при ожогах, пропорциональна проценту обож­женной поверхности тела.

3. Как проявляется послеожоговый шок? Большой терми­ческий ожог кожи сопровождается массивной потерей организ­мом жидкости в течение 24—48 ч после ожога. Это происходит прежде всего из-за испарения с поверхности тела, не защищен­ной кожей, а также в результате выхода жидкости из просвета сосудов во внеклеточное пространство. Коллаген, поврежден­ный воздействием высокой температуры, в последующие 2 сут абсорбирует большое количество натрия и воды. Этот процесс протекает особенно бурно на участках соприкосновения обож­женной и здоровой кожи. Проницаемость капилляров в тканях этих участков значительно повышается, что приводит к образо­ванию пузырей в коже, граничащей с обожженной. При ожоге боле 30 % поверхности тела повышается общая сосудистая про­ницаемость. При этом развивается отек легких, несмотря на уменьшенный внутрисосудистый объем жидкости и сохранение сократительной способности миокарда. Риск отека легких еще более повышается в фазе послеожогового шока даже при уменьшении внутрисосудистого объема и удовлетворительной функции миокарда. Нередко при этом бывают выражены гемоконцентрация, олигурия и повышен уровень антидиуретичес­ких гормонов. При обширных ожогах часто нарушается функ­ция миокарда даже на фоне неизмененной сократительной спо­собности. Возможно, это связано с высвобождением факторов, угнетающих деятельность сердечной мышцы.

4. Каковы методы расчета потребности в жидкости после ожога обширных поверхностей тела? Наиболее значительна потребность в жидкости в первые сутки после ожога. Повыше­ние проницаемости капилляров и выход через их стенки белков плазмы послужили основанием для рекомендаций ограничивать или полностью исключить инфузии коллоидов в первые сутки после ожога. Восстановление жидкостного равновесия предус­матривает введение в первую очередь солевого раствора, коли­чество которого определяется в соответствии с площадью ожога и массой тела пострадавшего. При ожоге более 50 % поверхности тела вводят то же количество жидкости, что и при ожоге 50 % поверхности. С этой целью используют составы Паркленда и Брука. Первый из них готовят из расчета 4 мл лактированного раствора Рингера, умноженные на массу тела в кило­граммах и на процент обожженной поверхности тела, а второй из расчета 0,5 мл коллоидного раствора и 1,5 мл лактированного раствора Рингера, умноженные на массу тела в килограммах и на процент обожженной поверхности тела. Половина рассчи­танного раствора должна быть введена в первые 8 ч после ожога, а вторая половина — в последующие 16 ч. Коллоиды часто вводят, и при этом в значительных количествах, начиная со вторых суток после ожога. По традиции свежезамороженная плазма используется как источник коллоидов, но в соответст­вии с последними рекомендациями Национального Института Здравоохранения США этого делать не следует. Разумной аль­тернативой плазме могут служить растворы 5 % альбумина или крахмала.

5. Что представляет собой фаза послеожогового диуреза и время ее начала? Фаза послеожогового диуреза начинается примерно через 36 ч после термического поражения. К этому времени восстанавливается целостность капиллярной стенки и начинается реабсорбция интерстициальной жидкости. Потреб­ность во внутривенном введении жидкости уменьшается, экзо­генные белки плазмы удерживаются в просвете сосудов. Ее онкотическое давление нормализуется.

6. Почему почечная недостаточность часто осложняет об­ширные ожоги? Повреждение почек часто сопровождает об­ширные ожоги. Оно может быть обусловлено как внепочечным, так и внутрипочечными факторами. Внепочечные обычно заключаются в нарушении перфузии почек; в частности, гипо-тензия во время фазы послеожогового шока предрасполагает к почечной недостаточности точно так же, как и гипотензия при других состояниях. Токсическое действие на почечную парен­химу оказывают гемоглобин, поступающий из разрушенных эритроцитов, и миоглобин, высвобождающийся из подвергших­ся деструкции мышечных волокон.

7. Каковы меры профилактики послеожоговой почечной недостаточности? Известны многочисленные рекомендации по предупреждению почечных нарушений у ожоговых больных. Гемоглобин из разрушенных эритроцитов рекомендуют связы­вать гаптоглобином, доступным источником которого служит свежезамороженная плазма. Ощелачивание мочи и обеспечение обильного диуреза с помощью петлевых и осмотических диуретиков помогают предупредить обструкцию почечных канальцев гемоглобином и миоглобином. Из внепочечных факторов особого внимания заслуживает обеспечение достаточной перфузии почек, позволяющей предотвратить некроз почечных канальцев. Рекомендованы меры по коррекции гипотензии и увеличе­нию сердечного выброса. С помощью катетера, введенного в легочную артерию, уточняют внутрисосудистый объем жидкос­ти и сократительную способность миокарда. Дофамин в неболь­шой дозе повышает работу сердца и кровоток в почках.

8. Почему поверхностная инфекция столь пагубна для больных с ожогами? Поверхностная инфекция обожженной кожи может вызвать серьезные последствия, из которых наибо­лее опасны септицемия и септический шок. Поверхностная ин­фекция замедляет заживление ран и способствует разрушению клеток эпителия, сохранившихся после термического воздейст­вия. В результате погибают все слои кожи даже в тех случаях, когда ожогом были повреждены лишь ее верхние слои. Пере­садка кожи при поверхностной инфекции чаще всего оказыва­ется безуспешной.

9. Каковы методы лечения при поверхностной инфекции обожженных поверхностей? Ожоговые раны чаще всего инфи­цируются бета-гемолитическим стрептококком, стафилококка­ми и грамотрицательными бактериями (клебсиеллы и псевдо-монас). Лечение обычно состоит в местном применении анти­биотиков. К ожоговой поверхности прикладывают также повяз­ки, смоченные 0,5 % раствором нитрата серебра. Редким, но серьезным осложнением этого метода лечения бывает метгемоглобинемия в связи с трансформацией атома железа в молекуле гемоглобина из двухвалентного в трехвалентный. Накопление метгемоглобина сопровождается снижением кислородно-транс­портной функции крови и развитием цианоза. Помимо этого, нитрат серебра быстро вступает во взаимодействие с хлоридами и может способствовать развитию гипохлоремии. Инфекция си-негнойной палочкой поддается воздействию мафедином (суль-фамилон), однако это гипертоническое средство при апплика­циях вызывает болевые ощущения. Кроме того, он предраспо­лагает к метаболическому ацидозу, подобно другим препаратам из группы ингибиторов карбонангидразы. Предпочтительнее назначать серебряную соль сульфадиазина. который не нару­шает электролитное равновесие и не вызывает болей при мест­ном применении.

Достаточно эффективны биологические пленки. Так, труп­ная кожа, амнион и кожа свиньи помогают предотвратить пере­ход местной кожной инфекции в генерализованный сепсис. Биологические пленки позволяют уменьшить потерю тепла и жидкости с раневой поверхности и создать благоприятные ус­ловия для заживления ран. Функциональная активность лейко­цитов при этом усиливается.

10. Как идентифицировать ингаляционные ожоги? Предпо­ложение об ингаляционном ожоге должно возникать, если по­страдавший от термического ожога находился в закрытом про­странстве, например в небольшом помещении (кладовка или туалет).

Таким образом, ингаляционный ожог диагностируют, если пострадавший доста­влен из небольшого замкнутого помеще­ния с ожогами кожи лица или шеи, опален­ными волосками в носу, копотью в облас­ти носа, глотке, мокроте, с одышкой, уча­щенным дыханием, бронхоспазмом, охрип­лостью голоса или стридором.

11. Каковы методы лечения при ингаляционных ожогах?

При лечении больных с ингаляционными ожогами исходят из нескольких предпосылок. Так, каждого пострадавшего считают находящимся в состоянии гипоксии, поскольку при горении из окружающего воздуха быстро потребляется кислород, и ему не­обходимо вдыхание газовый смеси с повышенным содержанием кислорода. Кроме того, тканевая гипоксия может быть обуслов­лена вдыханием окиси углерода, прочно соединяющейся с ге­моглобином, в результате чего становится невозможным его на­сыщение кислородом. Окись углерода, помимо этого, смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, т.е. затрудняет высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина. Оба эти процесса способствуют развитию гипоксемии и гипоксии. При дыхании атмосферным воздухом время полураспада карбоксигемоглобина составляет примерно 4 ч. При вдыхании чистого кислорода ускоряются процессы высвобождения окиси углеро­да из гемоглобина, и время полураспада карбоксигемоглобина сокращается до 30 мин. Классические симптомы отравления окисью углерода (головные боли, раздражительность, наруше­ние сознания, кома) непосредственно связаны с гипоксией. Следовательно, лечение следует начинать с ингаляций 100 % кислорода.

Ожоги дыхательных путей обычно происходят в результате проникновения в них жара, дыма, пара и вредных газов. Вды­хание дыма приводит к гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу и обструкции дыхательных путей из-за их отека. Их слизистая оболочка набухает обычно через 6—24 ч после ожога и может находиться в этом состоянии в течение многих дней. Любой больной с явными признаками ожога дыхательных путей с целью предупредить их обструкцию должен быть интубирован. Охриплость голоса и стридор далеко не всегда позволяют диаг­ностировать обструкцию дыхательных путей до того, как разо­вьются значительный отек слизистой оболочки. Бронхоскопия в этих случаях становится особенно затруднительной. При необходимости эндотрахеальную трубку оставляют на продолжи­тельное время (несколько недель), что позволяет во многих случаях избежать трахеостомии. Операция трахеостомии у больных с ожогами сопряжена с высоким уровнем смертности (50—80 %) в основном из-за сепсиса.

Изменения в легких на рентгенограммах могут не опреде­ляться в течение длительного периода, несмотря на явные при­знаки гипоксемии и гиперкапнии. Более точными показателями вовлечения в процесс легких служат диспноэ, учащенное дыха­ние, хрипы и нарушение газового состава крови. Лечение за­ключается в интубации трахеи и вентиляции под положитель­ным давлением или положительным давлением в конце выдоха. При этом могут оказаться полезными бронхолитики. Примене­ние кортикостероидов не рекомендуется, так как на фоне лече­ния ими уровень смертности среди ожоговых больных повыша­ется в 4 раза.

Отек легких может развиться в течение первых трех дней после ожога. Его развитию способствуют повышение проницае­мости легочных капилляров, сердечная недостаточность на фоне уменьшенного или увеличенного сердечного выброса или повреждение паренхимы легкого. Лечение при этом осложне­нии заключается в интубации трахеи, вентиляции с положи­тельным давлением и часто в использовании препаратов типа дофамина. Пневмония может развиться в течение 2 нед после ожога, лечение больного проводится антибиотиками.

12. Каковы осложнения послеожогового периода? Зажив­ление обожженного участка кожи часто происходит с образова­нием рубца, который значительно стягивает окружающие ткани. При круговом ожоге грудной клетки в результате рубцевания снижается ее подвижность и развиваются рестриктивные нару­шения вентиляции. Они проявляются уменьшением функцио­нальной остаточной емкости, ателектазами и закрытием мелких бронхов с развитием гипоксии. Лечение заключается в хирурги­ческом иссечении сдавливающего рубцевого пояса. В качестве временной меры можно проводить вентиляцию с положительным давлением и высоким содержанием кислорода во вдыхаемой га­зовой смеси. Кольцевые рубцы в области живота потенциально могут привести к повышению внутрибрюшного давления и даже к нарушению венозного возврата крови с последующей гипотензией. Кольцевые рубцы на руках и ногах нарушают кровоток в их дистальных отделах и могут вызвать некрозы.

Энцефалопатия может проявиться изменениями личности, галлюцинациями, судорогами и комой. Ее этиологическими факторами становятся гипоксемия, гипотензия, сепсис и гипо-натриемия в послеожоговом периоде. Лечение сводится к уста­новлению точной причины энцефалопатии и соответствующей коррекции.

Геморрагический диатез может быть результатом синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоцитопении или дефицита факторов свертывания крови. Неред­ко тромбоцитопения и дефицит факторов свертывания крови обусловливаются гемодилюцией из-за введения большого объе­ма растворов кристаллоидов. Лечение заключается в коррекции соответствующих изменений. Часто бывает необходимо пере­лить факторы концентрации, криопреципитат, свежезаморо­женную плазму, тромбоцитную массу.

Гипергликемическая гиперосмолярная некротическая кома диагностируется на основании данных лабораторных исследо­ваний, позволяющих выявить гипергликемию (уровень глюко­зы в крови превышает 6000 мг/л), осмолярность сыворотки более 310 мОсм/л и ацидоз без кетоза. Лечение заключается во введении большого количества нормального солевого раство­ра, в коррекции изменений кислотно-основного равновесия и электролитного состава, а также в назначении инсулина. Важ­ное значение имеет контроль за центральным венозным давле­нием или давлением в легочной артерии, контроль за диурезом.

Стрессорные язвы желудка довольно часты при обширных ожогах. Они могут осложняться угрожающими жизни больного кровотечениями. Лечение и профилактика заключаются в при­еме препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, и в применении ранитидина.

Ожоги могут вызывать у пострадавшего состояние длитель­ного гиперметаболизма. Лихорадка, тахикардия, тахипноэ и лейкоцитоз, часто определяемые в послеожоговом периоде, от­ражают процессы усиленного катаболизма. Нередким спутни­ком этого статуса бывает усиленная продукция катехоламинов, поддерживающих гипертензию. Заживление ожоговых ран обычно сопровождается нормализацией артериального давле­ния, поскольку гипертензия бывает связана с гиперметаболиз­мом.

13. Чем электрические ожоги отличаются от термических?

Электрические ожоги характеризуются обычно небольшими не­кротическими изменениями кожи, но значительными измене­ниями мышечной ткани. Потеря жидкости может оказаться очень большой, даже по сравнению с термическими ожогами, поэтому пострадавшему приходится вводить большие объемы кристаллоидов по сравнению с содержащимися в составе Пар-кленда. Массивное разрушение мышечной ткани сопровождает­ся высвобождением большого количества миоглобина, который создает серьезную опасность для почек, у пострадавшего появ­ляются аритмии и неврологические нарушения.

14. Каковы особенности анестезии при лечении недавно обожженных больных? Ожоговые больные испытывают сильнейшие боли, поэтому для премедикации необходимо использо­вать наркотики. Выбор дозы определяется реакцией на его предыдущее введение. Обычные дозы не оказывают должного эффекта, что существенно затрудняет определение адекватной дозы. В связи с этим при возможности наркотические и адъю-вантные средства начинают вводить внутривенно дробно, малы­ми дозами до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эф­фект. Этот метод обычно требует постоянного присутствия анестезиолога как во время премедикации, так и при транспор­тировке пострадавшего в операционную. Местная инфекция, которая может перейти в угрожающий жизни сепсис, служит постоянной угрозой для ожоговых больных, в связи с чем необ­ходимо строгое соблюдение требований асептики, особенно при пользовании катетерами. Медицинский персонал, контактирую­щий с ожоговым больным, обязан находиться в стерильных перчатках. При ожоге лица необходимо пользоваться стериль­ными анестезиологическими масками. У пострадавших с ожога­ми рук и ног нередко бывает невозможно определить артери­альное давление с помощью обычных манжеток. Точным мето­дом контроля за давлением в этих случаях служит введение ка­тетера в артерию через участок здоровой кожи. Особенно важ­ное значение этого катетера заключается в контроле за артери­альным давлением во время процедур, связанных со значитель­ными изменениями водного равновесия. Кроме того, через него можно многократно получать пробы крови для определения ее газового состава, электролитов и гематокрита. Контролируемая гипотензия позволяет снизить кровопотерю во время операции, а катетер в артерии при этом обеспечивает контроль за гипотензией.

Обширные ожоги сопровождаются выраженными наруше­ниями терморегуляции. По распространенному мнению, посто­янный контроль за температурой тела имеет большое значение. Тепло теряется при испарении, в результате теплопроводности, излучения и конвенции. Уменьшить его потерю можно при по­вышении температуры окружающего воздуха до 32 °С. Согре­вающие покрывала, инфракрасные лучи, согревающие пароув-лажнители, нагревание инфузионных растворов и укрывание частей тела, не входящих в зону операции, помогают поддержи­вать температуру тела и уменьшить потерю тепла.

Признаки пареза кишечника и кишечной непроходимости у ожоговых больных обычно не появляются, если не развился сепсис, поэтому при ведении пострадавшего не требуется со­блюдения рекомендаций, обычных для больных, желудок кото­рых наполнен. Риск аспирации желудочного содержимого по­вышен в острой стадии ожога и при септическом илеусе. Инту­бацию трахеи в этих случаях рекомендуется проводить быстро-последовательным методом с надавливанием на перстневидный хрящ у больного с сохраненным сознанием. Ее выполняют, как правило, после введения сукцинилхолина. В послеожоговом периоде (2— 120 дней) он противопоказан из-за массивного вы­хода калия из клеток. Прекураризующие дозы недеполяризующих миорелаксантов не предотвращают опасное для жизни по­вышение уровня калия в крови. Тем не менее эти нейромышечные блокаторы служат приемлемой альтернативой сукцинилхо­лина. Продолжительность действия недеполяризующих миоре­лаксантов при ожоге более 25 % поверхности тела заметно со­кращена, а их дозы должны в 3—5 раз превышать обычные. Глубокая ингаляционная анестезия может быть альтернатив­ным способом вводного наркоза для проведения интубации тра­хеи. При необходимости хирургического вмешательства более предпочтительны недеполяризующие миорелаксанты. У детей вводный наркоз и интубацию трахеи чаще всего проводят с ис­пользованием галотана. Затруднения могут возникать при ожо­гах лица. Прежде чем накладывать стерильную анестезиологи­ческую маску на лицо пострадавшего, обожженные участки должны быть закрыты стерильной марлей. Внутривенный ввод­ный наркоз безопасен при интактных дыхательных путях. Ранее для обработки ожоговых поверхностей и при проведении других относительно непродолжительных процедур в качестве идеального средства рекомендовали кетамин. В настоящее время его по-прежнему считают эффективным анестетиком и анальгетиком, однако у этой группы больных он может вызвать осложнения со стороны дыхательных путей.

Операции некрэктомии и трансплантации часто сопровожда­ются значительной кровопотерей. Сбалансированный раствор хлорида натрия успешно восполняет внутрисосудистый объем при уровне гематокрита не менее 30 %. При более низком уров­не гематокрита замещение следует проводить переливанием эритроцитной массы или коллоидных растворов. Необходи­мость переливания тромбоцитной массы и факторов свертыва­ния крови определяется числом тромбоцитов и частичным тромбопластиновым временем. Кровотечения нередко бывают внезапными и массивными, поэтому больному необходимо за­ранее вводить в вену один катетер или более с большим просве­том. Во время интенсивного замещения внутрисосудистого объема кровью или кровезаменителями может снизиться уро­вень ионизированного кальция. Cote и соавт. (1988) в отличие от других специалистов не обнаружили корреляции между гипокальциемией и гипотензией у этих больных.

15. Каковы особенности анестезии при лечении больных, обожженных 1 год назад? Метаболические нарушения сохра­няются в течение длительного времени после ожога. Как было установлено, потребность в тиопентал- натрии значительно по­вышалась у детей, которым общий наркоз проводили даже через год после распространенных ожогов.

16. Как проводить вводный наркоз у лиц с контрактурой в областях головы и шеи? Вводный наркоз при операциях, про­водимых через 120 дней и более после ожога, предпочтительнее осуществлять внутривенным введением тиопентал- натрия и сук-цинилхолина при интактных дыхательных путях. Сукцинилхолин не рекомендуют вводить в первые 4 мес после ожога. Риск значителен в тех случаях, когда послеожоговые рубцы дефор­мируют верхние дыхательные пути. В этих случаях предпочти­тельнее проводить вводный наркоз галотаном, особенно у детей и неконтактных больных. Как только будет достигнута доста­точно глубокая анестезия, проходимость дыхательных путей может быть обеспечена применением назальных воздуховодов или фиксацией языка. Иногда помогает выдвижение нижней челюсти кпереди. Ларингоскопия и интубация трахеи иногда бывают крайне затруднены. Во время этих манипуляций может потребоваться трахеотомия по жизненным показаниям. У боль­ных, сотрудничающих с врачом, интубацию предпочтительнее проводить при сохраненном сознании под прямым визуальным контролем. Возможна традиционная или фиброоптическая ла­рингоскопия. Аналгезия с помощью кетамина купирует мышеч­ную контрактуру шеи, облегчая интубацию трахеи. Во время введения кетамина рядом должен находиться хирург, готовый к немедленной операции по восстановлению проходимости ды­хательных путей.

RECOMMENDED REFERENCE

Egbert LD, Trowbridge AM: The burned patient. Sem Anesth 4:177, 1985

FURTHER READINGS

Cote CJ, Lambertus JD, Hoaglin DC, et al: Ionized hypocalcemia after fresh frozen plasma administration to thermally injured children: effects of infu­sion rate, duration, and treatment with calcium chloride. Anesth Analg 67:152, 1988

Cote CJ, Petkau, AJ: Thiopental requirements may be increased in children reanesthetized at least one year after recovery from extensive thermal injury. Anesth Analg 64:1156, 1985

Reeves LE, Atonacci AC, Shires T: Fluid and electrolyte resuscitation of the thermally injured patient. World J Surg 7:566, 1983

Thornton, НС: Emergency Anesthesia. Williams & Wilkins, Baltimore, 1974

Wolfe RR, Herndon DN, Jahoor F: Effect of severe burn infury on sub­strate cycling by glucose and fatty acid. n Engi J Med 317:403