74

Тактика розродження.

Розродження проводять з урахуванням акушерської ситуації. Перевагу віддають пологам через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням(епідуральна анестезія або інгаляція закисом азоту).

За умови готових пологових шляхів проводять амніотомію з наступним призначенням родозбудження окситоцином.

За умови неготової шийки матки та відсутності ефекту від підготовки простагландинами, або у разі прогресування гіпертензії, загрози судомного нападу, погіршення стану плода розродження проводять шляхом операції кесаревого розтину.

Показанням до планового кесаревого розтину у разі тяжкої прееклампсії є прогресування прееклампсії або погіршення стану плода у вагітної з незрілими пологовими шляхами.

При погіршенні стану вагітної або плода у другому періоді пологів накладають акушерські щипці або проводять вакуум-екстракцію плода на фоні адекватного знеболення.

У третьому періоді пологівутеротонічна терапія з метою профілактики кровотечі (окситоцин внутрішньовенно краплинно). Метилергометин не застосовують!

Після пологів лікування прееклампсії продовжують залежно від стану жінки, клінічної симптоматики та лабораторних показників. Необхідні моніторинг АТ і антигіпертензивна терапія. Дози антигіпертензивних препаратів поступово зменшують, але не раніше, ніж через 48 годин після пологів. Магнезіальна терапія триває не менше 24 годин після пологів.

Прееклампсія у післяпологовому періоді

Призначають охоронний режим, контроль АТ, збалансоване харчування.

Лабораторне обстеження: загальний аналіз крові (гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів) та сечі, біохімічне дослідження крові (АлТ та АсТ, білірубін, креатинін, сечовина, загальний білок), коагулограма.

Лікування. За умови застосування гіпотензивних препаратів до пологів, після пологів продовжують їх введення. У разі недостатньої ефективності терапії додають тіазид діуретики. При виникненні гіпертензії вперше після пологів лікування починають з тіазидних діуретиків. Сульфат магнію призначають за показаннями у разі ризику виникнення еклампсії.

Виписування породіллі з пологового стаціонару здійснюють після нормалізації стану породіллі під нагляд лікаря жіночої консультації та необхідних спеціалістів.

Еклампсія

Про високий ризик розвитку еклампсії свідчать: сильний головний біль, висока гіпертензія (діастолічний АТ > 120 мм рт.ст.), нудота, блювання, порушення зору, біль у правому підребер’ї та/або епігастральній ділянці.

Головні цілі екстреної допомоги:

-припинення судом;

-відновлення прохідності дихальних шляхів.

Задачі інтенсивної терапії після ліквідації судом:

-попередження повторних судомних нападів;

-усунення гіпоксії і ацидозу (дихального та метаболічного);

-профілактика аспіраційного синдрому;

-невідкладне розродження.

Перша допомога при розвитку приступу еклампсії. Лікування у разі нападу судом починається на місці. Розгортають палату інтенсивної терапії чи госпіталізують вагітну до відділення анестезіології та інтенсивної терапії. Хвору укладають на рівну поверхню положенні на лівому боці, швидко звільняють дихальні шляхи, відкриваючи рот і висуваючи вперед нижню щелепу, паралельно евакуюють вміст ротової порожнини. За можливості, якщо збережено спонтанне дихання, вводять повітровід та проводять інгаляцію кисню. За умови розвитку тривалого апное негайно починають примусову вентиляцію носо-лицевою маскою з

74

75

подачею 100% кисню у режимі позитивного тиску наприкінці видиху. Якщо судоми повторюються або хвора залишається у стані коми, вводять м’язові релаксанти та переводять пацієнтку на штучну вентиляцію легенів(ШВЛ) у режимі помірної гіпервентиляції. Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) не є основним способом лікування еклампсії, однак усунення гіпоксії (найважливішого патогенетичного чинника розвитку поліорганної недостатності) – обов’язкова умова проведення інших заходів.

При повному відновленні свідомості; відсутності судом та судомної готовності без застосування протисудомних препаратів; стабілізації гемодинаміки; стабільності стану системи гемостазу; відновленні кисневої ємності крові(гемоглобін не менше 80 г/л ) слід планувати припинення ШВЛ, яка повинна супроводжуватися повноювідміною седативної терапії.

Вказаних вище критеріїв і, в першу чергу, нормалізації гемодінамики, необхідно досягти протягом першої доби.

У разі крововиливу у мозок і коматозного стану вагітної питання про припиненн ШВЛ обговорюється не раніше, ніж за дві доби. Інтенсивну терапію продовжують у повному обсязі.

під загальною анестезією. Після ліквідації судом проводять корекцію метаболічних порушень, водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, білкового обміну. Здійснюють

та продукти його деградації, протромбін та протромбіновий час, аналіз сечі, добова протеїнурія. Жінку, яка перенесла еклампсію, наглядають в умовах палати реанімації та інтенсивної

терапії, або організовують індивідуальний пост.

Розродження здійснюється терміново. Якщо акушерська ситуація не дозволяє провести негайне розродження через природні пологові шляхи, виконують операцію кесарів розтин. Розродження проводять відразу після ліквідації нападу судом на фоні постійного введення сульфату магнію та антигіпертензивної терапії. За умови продовження нападу судом термінове розродження проводять після переведення хворої на ШВЛ. Після закінчення оперативного втручання ШВЛ продовжують до стабілізації стану пацієнтки. Після пологів лікування продовжують відповідно до стану породіллі. Магнезіальна терапія має тривати ще не менше 48 годин.

Спостереження за жінкою, що перенесла прееклампсію/еклампсію після виписування з пологового стаціонару. В умовах жіночої консультації за участю терапевта провод диспансерний нагляд за жінкою, яка перенесла середнього ступеня або тяжку прееклампсію чи еклампсію:

–патронаж на дому,

–консультація профільних спеціалістів (за необхідності),

–комплексне обстеження через 6 тижнів після пологів.

Жінки, які потребують лікування гіпотензивними препаратами, після виписки з

–загальний аналіз сечі – через 1, 3, 6, 9 і 12 місяців після пологів;

–загальний аналіз крові – через 1 і 3 місяці;

–офтальмоскопія – через 1, 3 і 12 місяців;

75

76

– ЕКГ – через 1 місяць, далі – за призначенням терапевта; Рекомендувати жінкам, що перенесли прееклампсію щоденний контроль АТ на протязі

року після пологів, так як у великих проспективних дослідженнях продемонстровано, що в жінок, які перенесли гестаційну гіпертензію або прееклампс, існуєю підвищений ризик розвитку артеріальної гіпертензії у подальшому; смерті від інсульту; смерті від усіх серцевосудинних причин.

Тому такі породіллі мають перебувати під наглядом терапевта і регулярно проходити обстеження (визначення вмісту холестерину і глюкози щороку).

Велике значення для жінок, що перенесли еклампсію(а також для її чоловіка) представляє допомога психолога, оскільки тяжкі ускладнення вагітності часто приводять посттравматичного стресового розладу.

вагітних, які отримували атиагрегантну терапію спостерігалося достовірне зниження рівня неонатальної смертності на 16% та частоти народження дітей з малою масою тіла - на 8%.[A]

Таким чином, використання антиагрегантної терапії(низькі дози аспірину), має помірний ефект у попередженні прееклампсії та зниженні перинатальної смертності. Ця терапія може бути рекомендована жінкам з такими факторами ризику, як гіпертонічна хвороба та антифосфоліпілний синдром.

достовірним зниженням ризику підвищеного артеріального тиску на30%, прееклампсії – на 50%.[A] Найбільш ефект спостерігається у жінок, групи високого ризику, а також у жінок з низьким вживанням кальцію. У цих групах ризик прееклампсії знижується відповідно на78%

та 64%. [A] До того ж, у жінок, які вживали кальцій були достовірно знижені показники материнської смертності та тяжкої захворюваності (в середньому на 20%).

Незважаючи на те, що патофізіологічні механізми, які призводять до зниження ризику прееклампсії на фоні вживання кальцію, поки що невідомі, їх виражена клінічна ефективність та безпечність дозволяє рекомендувати ці препарати для рутинного використання у програмах антенатального догляду.

Препарати, рекомендовані для лікування прееклампсії

76

77

78

РОЗДІЛ 3. ІЗОІМУННИЙ КОНФЛІКТ ПРИ ВАГІТНОСТІ

Ізоімунізація (імунний конфлікт) – одна з клінічних форм імунопатології, що виникає при вагітності за умови несумісності організмів матері і плода по різних антигенах та призводить до розвитку тяжких порушень стану плода і немовляти. При несумісності організму матері і плода

акушерської практики найбільше значення мають алоантигени, які визначають біологічну індивідуальність організму всередині виду. Індивідуальні специфічні антигени будь-яких елементів тканин плода при проникненні в організм матері викликають у відповідь утворення антитіл її імунною системою, які можуть переходити крізь плаценту в кровообіг плода. Найчастіше таке ускладнення виникає при несумісності за еритроцитарними антигенами.

На теперішній час відомо більш як 10 ізосерологічних систем еритроцитарних антигенів. Найчастіше гемолітична хвороба плода та новонародженого виникає при сенсибіліз материнського організму антигенами плода системиRh - Hr, рідше вона виникає при несумісності крові матері і плода за іншими системами еритроцитарних антигенів: АВО, Lewis, Kell, Duffi, Kidd, MNSs та інш.

Rh-ізоімунізація – гуморальна відповідь на еритроцитарні антигени плодаRh-групи, включаючи Cc, Dd, Ee. Антитіла, які утворилися, проникаючи крізь плаценту, викликають екстраваскулярний гемоліз (опсонізація еритроцитів плода антитілами матері і фагоцитоз еритроцитів) та анемію, що призводить до розвитку еритробластозу плода.

Антигенна система резус складається із6 основних антигенів, які позначаються як D(Rh0), d (rh), C (Rh ), c (hr), E (Rh), e (hr) і якісно відрізняються між собою. На відміну від АВО-антигенів, які присутні на багатьох клітинах, розміщення Rh-специфічностей обмежено в основному еритроцитарною мембраною.

Наявність на еритроцитах резус-фактора кодується шістьма генами, що зціплені по три на одній хромосомі. Алельними є пари генів, які контролюють антигени D-d , C-c, E-e. Всі три

гена спадкуються одночасно. В зв’язку з тим, що дитина успадковує по одному гену від кожного з батьків, існує не менш 36 можливих генотипів системи-резус. Складність даної системи обумовлена також великою кількістю мутацій кожного гена. Різні антигени системи резус мають різну частоту розповсюдженості і мають неоднакову ізоантигенну активність. Остання найбільш виражена у антигена D (Rh0).

D- антиген міститься в еритроцитах85% людей європейського походження, не є однорідним і включає ряд більш мілких субодиниць –RhА, RhВ, RhС, RhD, внаслідок різниці яких іноді розвивається ГХН у резус-позитивних матерів.

Ізоімунізація розвивається у відповідь на плодово-материнську кровотечу, при якій у кров’яне русло матері попадає достатня кількість фетальних еритроцитів, або у відповідь на переливання крові, що несумісна за даним антигеном. Вірогідність ізоімунізації прямо пропорційна кількості несумісної крові, яка потрапила у кров’яне русло матері. Необхідною мінімальною кількістю крові, яка здатна викликати D-імунізацію, вважають 0,1 мл. Обстеження

батька резус-фактор, може відбуватись при трансплацентарному переході під час вагітності та пологів; до того ж кількість їх значно збільшується при оперативних втручаннях(ручне відокремлювання плаценти, кесарів розтин). Сенсибілізація жінки може також настати після

екстрагенітальні захворювання матері, при яких відбувається порушення цілісності ворсин хоріону сприяють розвитку резус-сенсибілізації.

78

79

АВО-конфлікт розвивається за умови існування несумісного поєднання груп крові матері і плода та при наявності у матері антитіл до еритроцитів груп крові плода. Групові антитіла можуть утворюватись в організмі матері до вагітності у відповідь на проведену гемотерапію, введення вакцин та лікувальних сироваток, при контакті матері з бактеріями, що містять антигенні фактори А і В.

Найчастіше імунна несумісність виявляється при наявності у матері0(І) групи крові, а у плода А(II), рідше В(III) або АВ(IV). У випадку імунного конфлікту по АВО-системі у крові матері з’являються α- чи β- антитіла: аглютиніни та гемолізини. Ізоімунізація по системі АВО може бути причиною гемолітичної хвороби немовляти від субклінічної до легкої форми, але вона рідко викликає тяжкий еритробластоз чи загибель плода і має значно менший ризик у

синтезуватися. АВО-несумісність пом’якшує перебіг вагітності при Rh-конфлікті. Якщо вагітна і плід мають однакові чи сумісні по системі АВО групи крові, то Rh-конфлікт виникає частіше.

Патогенез ізоімунного конфлікту.

Трансплацентарний перехід антитіл, що утворились, в кровообіг плода призводить до гемолізу його еритроцитів, що, в подальшому, призводить до розвитку у нього анемії, компенсаторної гіперплазії кровотворної тканини. Внаслідок посиленого гемолізу відбувається порушення білірубінового обміну, якому сприяє ферментативна недостатність печінки плода та новонародженого. В крові плода починає зростати кількість вільного(неконьюгованого) білірубіну, в результаті починається розвиток гіпербілірубінемії, яка клінічно проявляється жовтяницею. Надмірний гемоліз веде до звільнення біологічно активних речовин, в тому числі, і ферментів тромбіногенезу та фібринолізу. Підвищені концентрації вільного білірубіну обумовлюють токсичну дію на цілий ряд функцій клітин та тканин плода і новонародженого.

При руйнуванні великої кількості комплексів антиген-антитіло має перевагу утворе

розвивається гіпопротеінемія плода, як результат печінкової недостатності і неможливості набряковій плаценті забезпечувати нормальний переніс амінокислот та пептидів. Це, в свою чергу, веде до зростання асциту та подальшого генералізованого набряку.

Класифікація гемолітичної хвороби

Гемолітична хвороба плода і новонародженого є стадіями одного ,процесуякий починається внутришньоутробно. Розрізняють 3 форми гемолітичної хвороби:

1.Гемолітична анемія без жовтяниці і водянки.

2.Гемолітична анемія з жовтяницею.

3.Гемолітична анемія з жовтяницею і водянкою.

Діагностика ізоімунного конфлікту.

Анамнез: переливання крові без урахуванняRh-належності, аборти, мертвонародження чи народження дітей з гемолітичною хворобою, відомості про специфічну профілактику ізоімунізації при попередніх вагітностях.

Визначення титру Rh-антитіл у динаміці з ранніх термінів вагітності. Зростання та нестабільність титру Rh-антитіл свідчать проRh-конфлікт. При титрі 1: 32 і вище ГХ зустрічається частіше, ризик внутрішньоутробної загибелі плода високий. Визначення групових антитіл проводять у вагітних з 0(1) групою крові, які мають в анамнезі самовільні аборти, мертвонародження, смерть немовлят від ГХ.

79

80

Антенатальна діагностика гемолітичної хвороби плода.

Ультразвукова ехографія

Увагітних групи ризику по виникненню Rh-конфлікту УЗД проводять:

-до 30 тижнів вагітності 1 раз на місяць;

-після 30 тижнів 2 рази на місяць;

-при появі ознак ураження плода кожний день до розродження.

Ультразвукове сканування плода дає можливість встановити ознаки ранньої водянки і водянки плода, що розвинулась.

Ознаки ранньої водянки плода:

-полігідрамніон; -гепатоспленомегалія.

Ознаки водянки плода, що розвинулась:

-збільшення ехогенності кишківника плода; -кардіомегалія; -асцит і гідроторакс;

-набряк шкіри голови і кінцівок; -незвичайна поза плода “поза Будди”; -зниження рухової активності; -потовщення плаценти.

Кардіотокографія ( КТГ) виявляє ознаки хронічної гіпоксії плода та знижен компенсаторної здатності фетоплацентарного комплексу.

Трансабдомінальний амніоцентез виконують у термін після 26 тижнів вагітності.

Питання про необхідність амніоцентезу вирішують в залежності від титру антитіл та даних анамнезу. При наявності показань до амніоцентезу вагітна направляється до закладу

Кордоцентез – взяття крові з пуповини плода через передню черевну стінку вагітної ( проводять у закладі охорони здоров’я III рівня надання медичної допомоги при наявності підготовлених спеціалістів)

У пуповинній крові плода визначають: -рівень гемоглобіну;

-групу та Rh-фактор; -рівень білірубіну; -кількість ретикулоцитів; -рівень сироваткового білка;

-антитіла, фіксовані на еритроцитах плода.

При Rh-негативній крові плода необхідності в подальших дослідженнях немає.

80