Пневмонии

необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа;

диурез < 100 мл/ч;

острая почечная недостаточность и необходимость диализа;

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

менингит;

кома.

6.Клинические особенности пневмоний разной этиологии

6.1. Крупозная пневмококковая пневмония

Острое начало с однократного озноба и высокой лихорадки (до 40° и выше); больной обычно называет «день и час начала заболевания».

Боль на стороне поражения, связанная с актом дыхания.

«Facies pneumonica»: односторонний румянец на стороне поражения, герпетические высыпания на губах, крыльях носа (у 40-50% больных).

Стадии развития пневмонии:

1 стадия – гиперемии, микробного отѐка и прилива;

2 стадия – красного опеченения;

3 стадия – серого опеченения;

4 стадия - разрешения.

Долевой (сегментарный) характер поражения, ограничение зоны воспаления плевральными листками. Рентгенологически – гомогенное, интенсивное затемнение.

Кашель с отделением «ржавой мокроты».

Синдром «конденсации» легочной ткани: усиление голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения, укорочение перкуторного звука и там же изменение характера дыхания и крепитация. Обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных по Граму: Грам(+) ланцетовидных диплококков, образующих короткие цепочки, причем в поле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмокков (диплококков).

Нарастание титров противопневмококковых АТ в парных сыворотках в начале через 10-14 дней. Высокий эффект пенициллина.

При очаговой пневмококковой пневмонии воспалительный процесс захватывает дольку или сегмент, характеризуется менее тяжѐлым течением, менее демонстративными физикальными данными, отсутствием осложнений, положительным эффектом на препараты пенициллинового ряда.

6.2. Первичная (бронхогенная) стафилококковая пневмония

Возникает на фоне гриппа, тяжѐлых заболеваний, операций, муковисцедоза. Часто отягощѐнный преморбидный фон.

Тяжѐлое, быстро прогрессирующее течение, выраженная интоксикация (может быть молниеносное течение (3-5 суток), "тифоподобное состояние", гипертермия до 40°С, прогрессирующая дыхательная недостаточность, цианоз, апноэ, тахикардия, формирование острого легочного сердца, тотальное поражение лѐгких); Тяжесть состояния с первых часов не соответствует небольшому объѐму поражения в начале заболевания.

Высокая, ремитирующая лихорадка, ознобы.

Выраженная дыхательная недостаточность (одышка, цианоз) Кровохарканье.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы (глухость сердечных тонов, снижение АД, тахикардия, изменения на ЭКГ – снижение зубца Т, интервала SТ, удлинение электрической систолы желудочков).

Чаще односторонний характер поражения.

Рентгенологически: множественные негомогенные полиморфные тени, стафилококковые буллы, тонкостенные кисты.

Окраска по Граму мокроты: Грам(+) кокки в виде гроздей. Посев мокроты – стафилококки.

Частые осложнения: спонтанный пневмоторакс, пиопневмоторакс, эксудативный плеврит, большие абсцессы не характерны.

6.3. Септическая стафилококковая пневмония (вследствие гематогенного заноса инфекции в лѐгкие из гнойного очага)

Входные ворота – кожа, женские половые органы, наркомании с внутривенным введением наркотика.

Выраженная тяжесть течения с первых часов болезни. Дыхательная недостаточность, боль в груди, кровохарканье.

Бурное течение, развивается септическое состояние – потрясающие повторные ознобы, высокая лихорадка, поты, (возможны: тромбофлебиты, поражение суставов, костного мозга, почек, печени). Быстрая динамика клинических симптомов.

Всегда двусторонний характер поражения.

Рентгенологическая картина: изменчивость картины, многочисленные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной локализации, множественные абсцессы в сочетании с буллами. Возможны: пневмоторакс, легочное кровотечение.

Периферическая кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, анемия, значительное ускорение СОЭ.

Окраска по Граму мокроты: Грам(+) кокки в виде гроздей.

Высевание стафилококка из мокроты, крови, при эмпиеме плевры – из эксудата (отрицательные результаты редко)

6.4. Стрептококковая пневмония

Развитие на фоне (после) стрептококкого фарингита, ангины, скарлатины, хронического бронхита, аденовирусной инфекции, кори, ветряной оспы, коклюша (могут быть эпидемиологические вспышки в коллективах – школы, общежития, казармы).

Острое начало, с интермитирующей лихорадкой, ознобами. Кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье.

Скудность изменений при перкуссии и аускультации, так как пнемонические очаги невелики. Скарлатиноподобная сыпь (чаще у молодых), артралгии.

Рентгенологически: небольшие очаги инфильтрации в нижних и средних отделах лѐгких, множество мелких очагов, склонных к слиянию, возможно поражение доли с образованием абсцесса.

Возможен двусторонний характер поражения лѐгких.

Характерные осложнения: ранние парапневмонический эксудативный плеврит, эмпиема плевры – на 2-5 день болезни у 50-70% больных.

Окраска мокроты по Граму: цепочки Грам(+) кокков.

6.5. Фридлендеровская пневмония (Клебсиелла – пневмония)

Редко – у исходно здоровых людей, чаще – у ослабленных лиц с иммунодефицитом, при нейтропениях, у страдающих алкоголизмом, сахарным диабетом, хроническими обструктивными заболеваниями лѐгких, у грудных детей, стариков, истощѐнных.

Тяжѐлое течение (бурное начало, постоянная или ремитирующая высокая лихорадка, гипотония, адинамия, выраженная интоксикация с поражением ЦНС).

Чаще поражение доли – характерно поражение верхней доли правого лѐгкого или 6-й сегмент нижней доли. Ранние очаги отсева в непораженные участки лѐгких.

Геморрагический синдром в 30% - симметричные петехиальные высыпания на коже (чаще на ногах) и слизистых оболочках.

Желеобразная липкая, очень вязкая с запахом пригорелого мяса (типа «смородинового или малинового желе») в сочетании с малым количеством хрипов.

Сливной характер поражения, в первые 2 - 4 дня – деструкция легочной ткани (абсцедирование), фибринозный или эксудативный плеврит.

Возможно поражение почек (мочевой синдром), печени (желтуха) и кишечника (тошнота, рвота, понос).

Периферическая кровь: чаще умеренный лейкоцитоз, в 30% случаев – лейкоциты в норме. Окраска мокроты по Граму: Грам(-) палочки, окружены капсулой.

После «разрешения» пневмонии всегда остаѐтся пневмофиброз.

6.6. Микоплазменная пневмония

Относят к атипичным пневмониям.

Чаще страдают дети и лица молодого возраста (до 30 лет).

Характерна сезонность заболевания (конец марта, начало апреля), периодичность “вспышек” (раз в 3-4 года).

Эпидемические “вспышки” пневмонии в закрытых коллективах (детские сады, школы, интернаты, казармы).

Постепенное начало болезни с симптомов интоксикации (недомогание, головная боль, боли в мышцах, ознобы, субфебрильная температура) в сочетании с явлениями ринофарингита, трахеобронхита.

Характерен сухой надсадный мучительный приступообразный кашель, затем с 12 -14 дня с вязкой слизисто-гнойной мокротой.

К концу 1-й недели со дня заболевания у половины больных появляется боль в груди на стороне поражения.

Стойкая тахикардия, наклонность к гипотонии.

Скудные физикальные данные, могут не звонкие влажные хрипы при отсутствии укорочения перкуторного звука.

Наличие у части больных внелегочных проявлений: конъюнктивит, шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, может быть менингит, гемолитическая анемия, миокардит, перикардит, гепатит, высыпания на коже туловища, слизистых оболочках и барабанных перепонках в виде красных или фиолетовых пятен, везикулѐзной или макулопапулѐзной сыпи, увеличение печени и селезѐнки.

Периферическая кровь – от умеренного лейкоцитоза до лейкопении, ускорение СОЭ, характерен умеренный ретикулоцитоз, чаще изменения отсутствуют.

Рентгенологически – в начале заболевания характерно одностороннее усиление или обогащение легочного рисунка, в дальнейшем появляется неоднородная и негомогенная, без чѐтких границ вуалеобразная инфильтрация в виде “облака”, чаще в нижних долях, реже массивная очаговая инфильтрация.

У 10-40% больных имеет место двустороннее поражение лѐгких.

Для подтверждения диагноза микоплазменной пневмонии производится:

1)определение АТ к микоплазме в крови с помощью РСК (исследуются парные сыворотки с интервалом в 15 суток) – диагностически значимым является 4-х кратное возрастание титра АТ (не ниже 1:64),

2)обнаружение АГ микоплазмы в мокроте с помощью метода иммунофлюоресценции или иммуноферментного анализа,

3)обнаружение генома микоплазмы (молекул еѐ ДНК) в мокроте с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Микоплазменная пневмония разрешается медленно, иногда выздоровление затягивается на 3-4 месяца.

6.7. Хламидийная пневмония

Относят к атипичным пневмониям.

Эпидемиологический анамнез: профессиональный или бытовой контакт с домашней или дикой птицей (работники птицеферм, голубеводы, птицеводы). При орнитозе инкубационный период 1014 дней.

Молодой и средний возраст пациентов (5-52 лет), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые (для Chlamidia pneumonia).

Семейные, групповые вспышки пневмонии. Острое начало.

Выраженный интоксикационный синдром (головные и мышечные боли, нарушение сна, тошнота, рвота, носовые кровотечения).

При орнитозе как правило отсутствуют симптомы поражения верхнего респираторного тракта, тогда как при пневмонии, вызванной Chlamidia pneumonia характерно першение в горле, упорный надсадный кашель.

Минимальные симптомы поражения нижнего респираторного тракта, очень скудные физикальные признаки поражения лѐгких, так как воспаление развивается по интерстициальному типу (на отдельных участках выслушиваются сухие и влажные хрипы, при перкуссии изменения могут отсутствовать).

У 2/3 больных в разгар болезни наблюдается брадикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость I тона, на ЭКГ признаки поражения предсердий – снижение вольтажа зубцов Р во всех отведениях и уплощение зубца Т.

Характерно увеличение печени и селезѐнки, может быть токсическое поражение почек с явлениями гематурии и протеинурии.

Рентгенологические изменения появляются к 4-5 дню болезни в виде очаговой инфильтрации, могут быть нежные облаковидные инфильтраты, интерстициальные изменения в виде перибронхиальной и периваскулярной тяжистости, держащейся до 3-6 недель, возможен рентгенонегативный вариант.

Периферическая кровь – лейкопения, резкое ускорение СОЭ.

Выявление хламидий в мокроте с использованием иммунофлюоресцентного метода или ПЦР; определение в крови больного нарастания титров АТ к хламидиям с помощью РСК (метод парных сывороток с интервалом 10-12 суток от первого исследования) – диагностическое значение имеют титр 1:16-1:32 и выше или нарастание титров АТ в 4 и более раза.

6.8. Легионеллѐзная пневмония

Относят к атипичным пневмониям.

Эпидемиологический анамнез (легионеллы обитают в водной среде): контакт с землѐй и водой – земельные работы, строительство, открытые водоѐмы, бассейны, бани, кондиционеры, вентиляция, увлажнители воздух, душевые установки).

Инкубационный период – от 1,5 до 10 дней.

Продром «вирусного» заболевания: острое начало, лихорадка 39 - 40,5°С, озноб, выраженная интоксикация (головные боли, миалгии, артралгии), возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Плевральные боли.

Долевая пневмония, склонность к прогрессированию и билатеральному процессу (классические физикальные данные).

Поражение ЦНС в 50% случаев – от оглушѐнности, спутанности сознания до очаговой неврологической симптоматики, бред, галюцинации.

Поражение желудочно-кишечного тракта у 10 - 20% больных (тошнота, рвота, диарея).

В50% случаев - поражение почек от мочевого синдрома (протеинурия, гематурия) до ОПН.

В30% случаев - поражение печени (гепатомегалия, повышение билирубина, АСТ, АЛТ). Брадикардия, частота пульса не соответствует высоте лихорадки.

Характерные осложнения: эксудативный плеврит, абсцессы, инфекционно-токсический шок, отѐк лѐгких, дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс.

Периферическая кровь – умеренный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения, СОЭ до 60-80 мм/ч; Гипонатриемия.

Рентгенологическая картина: массивная гомогенная инфильтрация, часто с длительным разрешением до 2 - 3-х месяцев после клинического выздоровления, чаще – поражение нижних долей лѐгких.

Обнаружение легионелл в мокроте методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции или с помощью ПЦР; определение АТ к легионеллам в сыворотке больного (в 4 раза рост титра АТ до уровня не менее 1:128 – не ранее, чем через 3-6 недель от начала заболевания); при посеве мокроты (и другой материал) на специальные среды (агар с дрожжевым экстрактом и древесным углѐм).

Ноттингемские диагностические критерии легионеллѐзной пневмонии

Впервые 24 часа поступления больного:

Предшествующее заболевание, протекавшее с токсикозом и гипертермией (не менее 39° С в течение 4-5 дней).

Кашель, диарея, нарушение сознания или сочетание этих признаков.

Лимфоцитопения (лимфоцитов менее 10 %) в сочетании с лейкоцитозом (лейкоцитов не менее

15,0х109 /л).

Гипонатриемия (натрия менее 130 ммоль/л).

В последующие 2-4 суток:

Рентгенологическое подтверждение уплотнений в лѐгких (несмотря на обычную терапию антибиотиками).

Нарушение функции печени при отсутствии очевидного гепатита – уровень билирубина или аминотрансфераз более чем в 2 раза превышает верхний предел нормы. Гипоальбуминемия (уровень альбуминов менее 25 г/л).

6.9. Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами

(Klebsiella spp., Esherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa)

Вторичные по патогенезу, часто госпитальные; имеет место суперинфекция, либо аспирационный механизм

Предрасполагающие ятрогенные факторы:

Длительный прием кортикостероидов, цитостатиков

Нерациональная антибактериальная пневмония

Контингент больных с выраженным преморбидным фоном:

Пожилой возраст (старше 60 лет)

Алкоголики

Курильщики

Тяжелое течение, выраженная интоксикация

6.9.1. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (гемофильная палочка АфанасьеваПфейпфера)

Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии

o Чаще поражаются нижние доли легких

o Единичные очаги воспаления в пределах сегмента, тенденция к их слиянию и захвату всей доли

o Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса

Высокий лейкоцитоз (до 15х109/л) со сдвигом влево – не более 50% случаев

!!! Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларингобронхита.

6.9.2. Особенности пневмонии, вызванной Esherichia coli

Отягощенный преморбидный фон:

o Сахарный диабет

o Алкоголизм

o Онкозаболевания

o Почечная недостаточность

oОслабленные какими-либо инфекционными процессами

Вариабельность клинических проявлений (зависит от реактивности организма) Постепенное трудно распознаваемое начало при тяжелом основном заболевании Молниеносные формы (первый синдром – коллапс).

Микроскопическое исследование мокроты – большое число грамотрицательных палочек

Бактериемия – в 15-20% случаев

Высокий лейкоцитоз (до 15х109/л) – в 30% случаев

Рентгенограмма – очаги сливной бронхопневмонии, иногда полости абсцесса

Пневмония, вызванная капсульными формами Esherichia coli (с более высокой вирулентностью) по клинике напоминает пневмококковую, однако, как правило поражаются оба легких

6.9.3. Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочкой)

Условно-патогенный микроорганизм, один из частых возбудителей госпитальной пневмонии.

Острое начало (высокая температура тела с утренними пиками лихорадки).

Быстрое нарастание тяжести состояния (интоксикация, одышка, цианоз, тахикардия).

Быстрое появление новых воспалительных очагов, частое абсцедирование и раннее присоединение плеврита (фибринозного или экссудативного)

Рентгенологически – очаговые затемнения, часто множественные, склонность к диссеминации; полости с горизонтальным уровнем при абсцедировании

Высокие титры антител к синегнойной палочке в крови больного (1:12800 – 1:25000), определяющиеся при помощи РНГА. У здоровых носителей титры 1:40 – 1:160.

Высокие титры АТ к экзотоксину А синегнойной палочки в крови больных (1:80 – 1:2500). В сыворотке здоровых людей АТ к экзотоксину А отсутствуют.

6.10.Аспирационная пневмония

Факторы риска (Cassire H.A., Niederman M.S., 1988):

нарушения сознания

тяжѐлые фоновые заболевания

инсульт

судороги

алкоголизм

дисфагия

гастроэзофагальный рефлюкс

состояние после гастроэктомии

ксеростомия

зонд для энтерального питания

болезни зубов и дѐсен

Свойства аспирационного материала:

pH материала < 2,5

крупные частицы в аспирате

объем аспирата > 25 мл

гипертонический раствор

высокая бактериальная контаминация

Возбудители аспирационных пневмоний: Анаэробные бактерии:

Prevotella malanogenica

Porphyromonas spp

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium necrophorum

Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis)

Veilonella parvula

Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии:

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Haemophilus influenzae (тип B)

Eikenella corrodens

Klebsiella pneumoniae

Escherichia coli

Pseudomonas aeruginosa

Enterobacter cloacae

Proteus mirabilis

Факторы риска колонизации Грам(-) микроорганизмами

кома

снижение питательного статуса

интубация трахеи

оперативное вмешательство

сахарный диабет

почечная недостаточность

хронические легочные заболевания

курение

предшествующее использование антибиотиков

длительная госпитализация

Клиника аспирационной пневмонии:

Постепенное начало – несколько дней, а иногда и недель, - слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса, анемия (кроме - Fusobacterium necrophorum) Документированная аспирация мокроты или факторы предрасполагающие к развитию аспирации. Отсутствие ознобов.

Зловонный запах мокроты, плевральной жидкости.

Зависимые сегменты пневмонии: справа в нижней доле, в верхних сегментах нижних долей и задних сегментах верхних долей.

Некротизирующая пневмония, абсцессы, эмпиема. Наличие газа над экссудатом в плевральной полости.

Возможна красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция Porphyromonas);

Отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

7. Лечение пневмоний

Принципы лечения пневмонии:

Лечебный режим.

Лечебное питание.

Этиотропная терапия – антибактериальная терапия.

Патогенетическая терапия.

Дезинтоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия.

Физиотерапия, ЛФК, массаж.

Диспансеризация.

Санаторно-курортное лечение.

7.1.Лечебный режим. Лечебное питание.

Постельный режим должен соблюдаться в течение всего лихорадящего периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений. Через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации следует назначить полупостельный и затем палатный режим. Критерии госпитализации представлены выше.

Востром лихорадочном периоде болезни при отсутствии симптомов недостаточности кровообращения следует рекомендовать больному употреблять около 2,5 – 3 л жидкости (минеральную воду, фруктовые соки, кипяченую воду и т.д.). В первые дни диета состоит из разнообразных, легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов.

Вдальнейшем назначается диета, обеспечивающая достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, т.е. столы № 15 или 10.

Курение и алкоголь запрещены.

7.2. Антибактериальная терапия

Диагноз пневмонии является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний известной этиологии.

Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии

Средства выбора для лечения пневмоний известной этиологии представлены в табл. 3, их дозировки – в табл. 4.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения пневмоний известной этиологии

карбапенем13, ципрофлоксацин18

Примечание: 1-22 - соответствуют п№ групп антибактериальных препаратов в таб. 4

Таблица 4. Дозы антибактериальных препаратов и кратность их введения при лечении пневмонии у взрослых