Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

гическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5–8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся в брюшной полости и забрюшинной клет- чатке, при резком его снижении в плазме крови (3,5–3,1 при норме 4,5±1,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии являются очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме 2,25–2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипоили гипергликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипергликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе, а в этой связи и глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2–6 ч от нача- ла заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом (от 10 до 32 г/л при норме 3–6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов. Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клет- чатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкре-

191

Клиническая хирургия

атические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у – 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудочной железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревное сплетение и др.), на которые действуют патологические продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20–50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, панкреатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания растворов. Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите мало изучен. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока – снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легкие свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы и развитием отека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы, и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфоло- гических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная

192

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжелых дистрофи- ческих и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения (ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печеночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжелой функциональной недостаточности.

Классификация. Клинико-анатомические формы заболевания:

–острый панкреатит в фазе отека (серозного, серозно-геморрагического) – отеч- ный панкреатит;

–острый панкреатит в фазе некроза (с геморрагическим или жировым компонентом) – некротический панкреатит;

–острый панкреатит в фазе воспаления и секвестрации некротических очагов – инфильтративно-некротический (в асептических условиях) и гнойно-некротический (в случае присоединения гнойно-гнилостной инфекции).

Кроме того, хирургу необходимо знать классификацию, предложенную панкреатологами из разных стран в Атланте в 1992 г. (Атлантическая классификация):

1) отек поджелудочной железы;

2) стерильный панкреонекроз;

3) инфицированный панкреонекроз;

4) абсцесс поджелудочной железы;

5) псевдокиста поджелудочной железы.

Осложнения острого панкреатита. Обычно выделяют две группы осложнений – местные и общие. К местным относят перитониты (ограниченные и распространенные), забрюшинные флегмоны, абсцессы сальниковой сумки, некрозы стенки желудка, попе- речно-ободочной кишки, панкреатические свищи наружные и внутренние, аррозивные кровотечения.

Общими являются такие осложнения, как ОППН, сепсис, механическая желтуха, психоз, сахарный диабет.

Развитие как местных, так и общих осложнений сопровождается нередко смертью больных.

Клиника в значительной мере определяется фазой патологического процесса, степенью интоксикации и развитием осложнений, возрастом больного. Соотношение женщин и мужчин примерно 4 : 1, но при деструктивных формах 1 : 1. В возрасте до 40 лет мужчины страдают в два раза чаще.

Болевой синдром является, пожалуй, наиболее постоянным спутником различ- ных заболеваний поджелудочной железы, особенно острого панкреатита. Одним из важнейших факторов развития болевых кризов является, по-видимому, повышение внутрипротокового давления в поджелудочной железе.

Начальные проявления острого панкреатита характеризуются развитием резкой, внезапной, а порой и очень сильной боли в верней половине живота (эпигастральная область) с иррадиацией в спину (опоясывающий характер болей). По интенсивности

193

Клиническая хирургия

боли при остром панкреатите сравнивают с болями, возникающими при инфаркте миокарда, перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки.

Вторым симптомом по частоте и выраженности является рвота, которая может предшествовать приступу панкреатической колики или развиваться вслед за ней. Характерной особенностью этой рвоты, отличающей ее от рвоты при кишечной непроходимости, обострении язвенной болезни, является то, что она не приносит облегчения больному, боли могут даже усилиться. Это связано с тем, что при рвоте происходит повышение давления в желчных и панкреатических протоках. Механизм развития рвоты в данный период объясняют рефлекторными влияниями, которые оказывает воспаленная поджелудочная железа на солнечное сплетение и внутрибрюшные веточки вагуса.

Третьей характерной жалобой больных, страдающих острым панкреатитом, является вздутие живота, отсутствие стула и затруднение отхождения газов. Наблюдаются данные явления вследствие угнетения кишечной перистальтики из-за раздражения внутрибрюшных симпатических нервов, а также токсического действия перитонеального экссудата с активированными панкреатическими ферментами, которые выделяются в брюшную полость при деструктивных процессах в железе.

При объективном осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз лица, синюшные или желтушные пятна на коже живота, которые образуются в результате нарушения микроциркуляции вследствие токсического действия панкреатических ферментов, уклоненных в кровь на стенку капилляров. Появление пятен цианоза (Discoloration) считается патогномоничным для деструктивного панкреатита: вокруг пупка – симптом Куллена, на боковых участках живота – симптом Грея–Турнера, на передней поверхности живота – симптом Халстеда, на лице – симптом Мондора–Лагерлофа. Можно также обнаружить желтушность кожи и склер, которая возникает в результате сдавливания интрапанкреатической части холедоха при отеке поджелудочной железы.

Из общих симптомов следует отметить клинические признаки интоксикации – тахикардию, повышение давления с последующей гипотонией, повышение температуры тела, которое наблюдается не всегда. При остром панкреатите нередко отмечается симптом «ножниц», т.е. при нормальной температуре наличие тахикардии.

Из местных симптомов следует отметить следующие. При осмотре часто имеет место вздутие живота вследствие пареза кишечника, желудка и часто поперечно-обо- дочной кишки (симптом Бонде). Живот чаще участвует в акте дыхания. При пальпации могут наблюдаться умеренная болезненность в эпигастральной области как слева (преимущественно при поражении хвоста), так и в области правого подреберья (преимущественно при поражении головки поджелудочной железы), а также ригидность мышц в эпигастрии – симптом Керте. Умеренная болезненность при пальпации зоны расположения поджелудочной железы и иррадиация болей в спину объясняются забрюшинным расположением органа. Иногда в отлогих местах брюшной полости можно определить притупление звука, что отмечается при скоплении панкреатического экссудата в брюшной полости. Следует помнить о симптоме Мейо–Робсона (болезненность в левом кос- то-вертебральном углу), а также о симптоме Воскресенского (уменьшение или отсутствие пульсации брюшной аорты, которые обусловлены сдавлением ее отечной подже-

194

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

лудочной железой), а также симптомах Раздольского (болезненность при перкуссии в надчревной области над поджелудочной железой), Махова (гиперстезия выше пупка) и Кача (гиперстезия по паравертебральной линии слева на уровне Th VII–IX). При холецистопанкреатитах положительны и симптомы острого холецистита. При аускультации отмечается отсутствие кишечной перистальтики – «молчащий» кишечник.

При обследовании больного на догоспитальном этапе врач должен знать, что заболевают острым панкреатитом преимущественно женщины в возрасте 30–70 лет, а также мужчины, злоупотребляющие алкоголем.

Из анамнестических сведений важны указания на заболевания печени или желчных путей, злоупотребление алкоголем, обильный прием острой и жирной пищи накануне.

Диагностика базируется на основании вышеперечисленных признаков заболевания: субъективных – боль, рвота, объективных – общих и местных.

Основные направления лабораторного мониторинга:

1.Определение уровня активных панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза, трипсин, общий протеолиз) и моче (амилаза).

2.Определение выраженности эндогенной интоксикации (лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание молекул средний массы, метаболические сдвиги КОС, проявление тромбогеморрагического синдрома).

3.Оценка интенсивности общего воспаления (лейкоцитоз, СОЭ, уровень белков острой фазы).

Ферменты поджелудочной железы – амилаза, липаза и трипсин – у здоровых людей выделяются в двенадцатиперстную кишку, а в кровь – в ограниченном количестве. При остром панкреатите развивается ферментемия. Выраженность ее обусловлена тремя факторами: функциональным состоянием самой железы, затруднением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку и нарушением экскреторной функции почек. Повышение амилазы (иногда до тысяч единиц) считается характерным признаком. Однако нормальные ее показатели не исключают даже панкреонекроза (в норме 100–120 ЕД по Смит и Роу). Изменения активности трипсина (АТ) и его ингибитора (ИТ) характеризуют тяжесть заболеванияиимеютнетолькодиагностическое,ноипрогностическоезначение.Определениелипазынестольважнодлядиагностики,ведьвнормеееколебаниявесьмаширокиионавырабатывается также лимфатическими узлами, содержится в лимфе, моче и т.д.

Выявляются значительные гематологические изменения: снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увели- чение СОЭ. Анемия объясняется нарушением кроветворения и белкового обмена вследствие интоксикации, повышенной проницаемостью сосудов и выходом эритроцитов из капилляров, их разрушением. Кроме того, и трипсин вызывает гемолиз эритроцитов.

При холестазе повышается содержание билирубина. Необходимо определять К+, Na+, Ñà++, сахар, общий белок и фракции, мочевину, чтобы судить о нарушении функций печени и почек. Свертывающая система изменяется в сторону гиперкоагуляции или гипокоагуляции (при геморрагическом некрозе). Нарушается часовой и суточный диурез, вплоть до анурии. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры, что указывает на развитие почечной недостаточности.

195

Клиническая хирургия

Из всех критериев наибольшего внимания заслуживает уровень амилазы в моче (норма 64 г·ч/л). При развитии деструктивного процесса уровень амилазы может уменьшаться.

Инструментальные методы диагностики. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов панкреатодуоденальной зоны является методом выбора первичной диагностики острого панкреатита. Эхографическими критериями острого панкреатита считаются размеры, эхоплотность, форма и эхоструктура поджелудочной железы и окружающих органов; контуры и подвижность органа (с помощью передаточных пульсаций аорты); состояние сальниковой сумки, наличие в ней выпота.

У больных отечной формой панкреатита наблюдаются увеличение всех размеров органа, снижение в той или иной степени активности эхосигналов; картина органа обычно выглядит однородной по структуре, передаточная пульсация аорты сохраняется.

Типичной эхокартиной для острого деструктивного панкреатита являются значи- тельное увеличение дорсовентральных отделов, неоднородность эхоструктуры органа. Контуры железы при деструктивном процессе размыты, границы с окружающим клет- чаточным пространством не определяются. Парапанкреатическая клетчатка представляется практически в виде обширной эхонегативной массы. Дифференцировать воротную, брыжеечную и селезеночную вены сложно (рис. 131).

Рис. 131. УЗИ. Острый панкреатит

Рентгенологические методы исследования. С помощью обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно исключить перфорацию полого органа, острую механическую кишечную непроходимость, обнаружить косвенные признаки острого панкреатита: изолированное вздутие поперечно-ободочной кишки (симптом Гобье), увеличение расстояния между большой кривизной желудка и попереч- но-ободочной кишкой, вздутие проксимальных отделов тонкой кишки. При рентгеноскопии отмечаются также ограничение подвижности купола диафрагмы слева,

196

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

свободная жидкость в левом плевральном синусе и сглаженность контуров мышц спины (симптом Тобиа).

Фиброгастродуоденоскопия – оправданный дополнительный метод исследования. Она позволяет отдифференцировать острый панкреатит от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обнаружить характерные для этой патологии изменения слизистой оболочки желудка в виде отека задней стенки с мелкими кровоизлияниями на ней, выявить дуоденостаз, дуоденит, папиллит.

Лапароскопия рекомендуется многими хирургами, особенно в трудных случаях. Эндоскопическое исследование брюшины является весьма информативным методом неотложной диагностики, так как дает достоверные признаки острого панкреатита и позволяет определить тактику лечения. Лапароскопию удобнее выполнять в верхнелевой точке Калька. К достоверным признакам относятся бляшки стеотонекроза на висцеральной и париетальной брюшине, наличие перитонеального выпота, характерный отек («стеклянный») клетчаточных образований, прилежащих к поджелудочной железе, большого и малого сальника, круглой связки печени. Экссудат, взятый во время лапароскопии, нужно исследовать на уровень диастазы.

Компьютерная томография – новый, но менее доступный метод диагностики заболеваний поджелудочной железы. Она обладает высокой информативностью и разрешающей способностью в определении формы поражения и фазы развития заболевания. Компьютерно-томографические признаки острого панкреатита характеризуются нарушением однородности структуры железы, увеличением ее размеров, потерей четкости и неровностью контуров. При развитии деструктивного панкреатита можно обнаружить очаги деструкции органа.

Дифференциальная диагностика. Диагностика острого панкреатита более сложна, чем таковая других острых заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва и др.). Встречаются диагностические ошибки, особенно у врачей скорой помощи, реже у врачей стационаров. Причины ошибок: во-первых, в многообразии клинических проявлений, а во-вторых, в недостаточном знании симптоматики острого панкреатита. Возникает необходимость дифференциального диагноза.

Чаще всего его нужно проводить с острым холециститом. Мы не говорим об остром холецисто-панкреатите, когда имеют место острое воспаление желчного пузыря и панкреатит.

При остром холецистите без панкреатита характерно наличие болей в правом подреберье с характерной иррадиацией в правую лопатку, плечо (симптом Элекера), менее интенсивных, чем при панкреатите. Рвота менее упорная. Более тяжелое состояние при панкреатите. Положительные характерные симптомы острого холецистита: ограниче- ние в акте дыхания правой половины живота в верхнем этаже, напряжение мышц в подреберье справа, частая пальпация желчного пузыря ( ≈ 70%), положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Кера, Захарьина, Мюсси–Георгиевского. Не меняется активность ферментов (диастазы мочи, амилазы крови).

Однако часто наблюдается сочетание заболевания желчных путей и поджелудоч- ной железы, в среднем в 50,4% случаев (от 7 до 92%). Поэтому нужно помнить правило:

197

Клиническая хирургия

всегда при остром холецистите исследовать диастазу мочи и во время операции на жел- чном пузыре и желчных протоках проводить ревизию поджелудочной железы.

Необходим дифференциальный диагноз с прободной язвой и обострением язвенной болезни. Для больных с прободной язвой характерны язвенный анамнез, внезапная «кинжальная» боль, вынужденное неподвижное положение больного на спине, доскообразное напряжение мышц, исчезновение печеночной тупости. При обзорной рентгеноскопии (графии) выявляется симптом «серпа»; может быть брадикардия. Труднее проводить дифференциальный диагноз с прикрытой и атипичной клиническими формами прободных язв. Информативны УЗИ и ЭГДС.

Много общего между острым панкреатитом и пищевым отравлением, да и острый панкреатит нередко развивается после приема алкоголя, жирной пищи (алиментарная теория). Однако при отравлении, как правило, превалируют общие симптомы: слабость, головная боль, интоксикация. Промывание желудка приносит облегчение. Боли в животе умеренные или незначительные. Помогают в диагностике определение активности ферментов поджелудочной железы, УЗИ.

Дифференциальный диагноз с острым аппендицитом: при аппендиците поведение больных более спокойное. В начале заболевания отмечаются боли в эпигастрии (симптом Кохера), затем они спускаются и локализуются в правой подвздошной области. Здесь же появляются локальное напряжение мышц и болезненность. Температура более высокая, всегда нормальны показатели ферментов.

При острой кишечной непроходимости (ОКН), как и при остром панкреатите, имеются острое начало, сильные боли, рвота. Но при ОКН с самого начала отмечаются задержка стула и газов, боли не постоянные, а схваткообразные, с урчанием и усиленной перистальтикой. Рентгенологически выявляются чаши Клойбера и керкринговы складки. При остром панкреатите боли постоянные, парез кишечника, а рентгенологи- ческое исследование выявляет пневматоз поперечно-ободочной кишки (симптом Гобье).

Абдоминальная форма инфаркта миокарда может симулировать острый панкреатит. В то же время последний может сопровождаться болями в области сердца, бледностью, тахикардией, низким АД и изменениями на ЭКГ, т.е. признаками, свойственными инфаркту миокарда. Конечно, при этом возникают трудности в диагностике, часты диагностические ошибки, но при инфаркте больные чаще неподвижны, а при остром панкреатите беспокойны, нет многократной рвоты, пареза кишечника, симптомов раздражения брюшины. Только динамическое изучение ЭКГ, активности ферментов и УЗИ помогают распознать эти заболевания.

Реже возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с пневмонией, мочекаменной болезнью, новообразованиями, ущемленной диафрагмальной грыжей и т.д.

Общие принципы лечения. При остром панкреатите применяются как консервативные, так и оперативные способы лечения.

Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и вклю- чать следующие компоненты:

Торможение панкреатической секреции: а) абсолютный голод в течение 3–7 дней, а иногда и больше; питание – вливанием в вену белковых, солевых и углеводных раство-

198

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

ров с добавлением витаминов; б) отсасывание желудочного и дуоденального содержимого тонким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; зонд оставляют в желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и исключения стимуляции секреторной функции поджелудочной железы; в) гипотермия (пузырь со льдом на эпигастральную область; внутрижелудочная или толстокишечная гипотермия). Для более эффективного охлаждения поджелудочной железы применяют специальные аппараты для постоянного промывания холодной водой (4–7°, 16–18°) желудка (Виноградов и соавт., 1965) или поперечной ободочной кишки (Романов, 1970); г) атропинизация по 0,5 мг 2–3 раза в день, введение эфедрина, папаверина 1–2 мл 2–3 раза в день или других спазмолитических средств, которые не только угнетают функцию поджелудочной железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями рекомендуется вместо атропина вводить скополамин (по 1 мл 0,05% под кожу).

Борьба с болью: а) новокаиновая блокада. Хороший обезболивающий эффект оказывает поясничная паранефральная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому или в любой другой модификации, обеспечивающей подведение теплого 0,25%-ного раствора новокаина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает боль, но и оказывает мощное противовоспалительное, антиферментное, антигистаминное действие и повышает функцию надпочечников. Н.С. Макоха и соавт. (1976) при проведении забрюшинной новокаиновой блокады добавляют к новокаину ингибиторы; б) новокаиновая терапия – введение 0,25%-ного раствора новокаина в больших дозах, до 60–80 мл, медленно (20–30 капель в 1 мин). Внутривенное вливание раствора новокаина оказывает и угнетающее влияние на функцию поджелудочной железы, включая сосудистые рецепторы, в значительной степени нейтрализует стимулирующее действие секретина; в) применение промедола, анальгина; при отсутствии достаточного обезболивающего эффекта делают подкожные инъекции 2%-ного раствора промедола по 1– 2 мл через 3–4 ч (в первые сутки) или 50%-ного раствора анальгина по 1 мл 3–4 инъекции в сутки. Нельзя применять морфин из-за его способности вызывать длительный спазм сфинктера Одди! г) нитроглицерин под язык, спазмолитики (папаверин, но-шпа, 2%-ный раствор по 2 мл; галидор, 2,5%-ный раствор по 2 мл 2–3 раза).

Антиферментная терапия. Одной из самых важных задач являются нейтрализация ферментов и устранение ферментативной токсинемии; хороший эффект оказывают внутривенные вливания ингибиторов.

Раньше широко применялись тразилол, цалол, инипрол и отечественный препарат пантрипин. В настоящее время используются контрикал, гордокс, ингитрил. Контрикал – суточная доза от 80000 до 120000 ЕД в физиологическом растворе. Вначале следует ввести одномоментно 10000–20000 ЕД, а затем перейти на медленное капельное вливание контрикала. Гордокс в начале лечения вводится внутривенно медленно, в большой дозе – 500000 ЕД, а затем по 50000 ЕД в час в виде длительной капельной инфузии. В последующие дни после улучшения клинической картины и лабораторных данных постепенно уменьшают суточную дозу до 300000–500000 ЕД. Наибольшим эффектом обладает сандостатин в дозе 100–200 мг внутривенно 3 раза в сутки в сроки до 10 дней.

199

Клиническая хирургия

К ингибирующим средствам относится ε-аминокапроновая кислота. Она обладает выраженным кровоостанавливающим свойством, что хорошо дополняет ее действие при геморрагических панкреатитах и выраженном снижении свертывания крови. Препарат вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе по 300–400 мл.

Антитрипсиновым действием обладает отечественный синтетический препарат пентоксил. Он угнетает развитие воспалительного отека и предупреждает образование некрозов, а также повышает иммунологическую реактивность организма. Препарат дается по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 10–14 дней и редко вызывает побочные явления. Применяется он и при тяжелых формах острого панкреатита.

Сходен по действию с пентоксилом метилурацил, который можно применять внутрь (по 0,25–0,5 3 раза в день после еды), вводить внутримышечно (по 100–150 мл 0,8%-ного раствора, приготовленного на 0,25%-ном растворе новокаина) и внутривенно (по 100–200 мл 0,5%-ного раствора капельно 2 раза в сутки). Оба препарата обладают ингибирующим механизмом через свои основные свойства – непосредственно оказывать противовоспалительное действие, анаболизирующее и т.д. Метилурацил угнетает альтерацию и экссудацию, стимулирует процессы пролиферации и повышает антитоксическую функцию печени. Комплексное применение контрикала и метилурацила повышает эффективность лечения острого панкреатита и сокращает показания к хирурги- ческому вмешательству. Своевременно начатое комплексное лечение больных в большинстве случаев предупреждает переход отека в некроз.

Следует также упомянуть об 5-фторурациле, который добавляют в систему из рас- чета 10 мг/кг массы тела больного.

Антиферментное действие оказывают плазма, альбумин, введенные внутривенно по 200–250 мл.

Противопоказанием к применению ингибиторов протеиназ являются тромбозы, эмболии, тромбофлебиты. Необходимо антиферментную терапию проводить под контролем коагулограммы.

Коррекция водно-электролитного баланса. Объем инфузионной терапии устанавливают под контролем определения объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее компонентов, а введение жидкости – под контролем центрального венозного давления (ЦВД), диуреза и содержания электролитов: а) раствор Рингера–Локка до 2000 мл в сутки; б) 5%-ный раствор глюкозы 1500 мл + инсулин из расчета 1 ЕД на 4 г сахара; в) 10 мл 10%-ного раствора хлористого кальция на протяжении 5–6 суток болезни; г) сухая плазма или 10%-ный альбумин 100 мл; д) гемодез – 400 мл медленно, капельно, внутривенно.

Противошоковая терапия и повышение защитных реакций организма основаны на введении: а) реополиглюкина или полиглюкина до 1000 мл внутривенно; б) 200–300 мл 10%-ного раствора альбумина; в) 125 мл гидрокортизона струйно в вену (суточная доза 300–600 мг); г) 2–3 мг норадреналина в сутки; переливании крови, лучше свежей цитратной (тяжелым больным желательно наладить прямое переливание крови, 200–500 мл).

Антиаллергическая терапия сводится к применению десенсибилизирующих средств, которые обладают и антигистаминным действием: а) 2%-ного раствора димедрола по 1–2 мл 2 раза в сутки внутримышечно; б) 2,5%-ного раствора пипольфена по 1–

200