Шалимов А.А., Саенко В.Ф. - Хирургия пищевода
.pdfВнутрипеченочный блок портальной системы. Наиболее ча стой причиной внутрипечепочпого блока является цирроз пече ни. В Кубинской классификации циррозов печени, предложен ной на V Панамериканском гастроэнтерологическом конгрессе в Гаване (1965), этиологические факторы циррозов печени клас сифицируются следующим образом:
Общепризнанные этиологические факторы:
1.Вирусный гепатит.
2.Алкоголизм.
3.Белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндоген
ная).
4.Обтурация вне-печеночных желчных путей.
5.Нарушения кровообращения (заболевания сердца, тромбозы и флебиты сосудов портальной системы).
6.Конгенитальный сифилис.
7.Нарушения обмена железа (гемохроматоз).
8.Нарушения обмена меди.
Нуждающиеся в уточнении:
1.Гранулематозы (бруцеллез, туберкулез).
2.Токсические агенты (ССЦ, тринитротолуен и др.).
3.Гельминтозы.
В30—40-х годах XIX века господствовало убеждение, что единственной причиной заболевания является алкоголь. В на стоящее время значение алкоголя как этиологического фактора
в развитии цирроза печени оценивается по-разному — от 20 до
60 %• По |
мнению |
А. Л. Мяспикова, |
отметившего алкоголизм |
примерно |
у 30% |
больных циррозом |
печени, Е. М. Тареева и |
С. М. Рысса заболевание развивается не столько от вредного воздействия алкоголя, сколько в результате несбалансированно го питания у алкоголиков.
Нарушение обмена липотропных веществ (холина, метионина) в связи с малым потреблением белка ведет к жировой ди строфии печени с исходом в цирроз.
По вопросу о роли болезни Боткина в развитии цирроза пе чени имеются противоречивые мнения. Большинство авторов в качестве этиологического фактора номер один цирроза печени видят болезнь Боткина (до 80% случаев) (Sherlock, 1962). Дру гие авторы (А. Л. Мясников, И. Мадьяр) с данной инфекцией связывают только 17—30% случаев циррозов. Кроме того, вы сказываются мнения (И. М. Стрибпер, 1957) о невозможности возникновения цирроза на почве вирусного гепатита.
В настоящее время установлены две самостоятельные нозо логические формы гепатита: гепатит А и гепатит В. Вирус эпи демического гепатита В, вызывающий сывороточный гепатит, отличается от вируса эпидемического гепатита А большой виру лентностью; он вызывает более тяжелую форму болезни Ботки на — сывороточный гепатит, при котором смертельные исходы и переход в хронический гепатит и цирроз печени наблюдаются в 7—10 раз чаще, чем при эпидемическом гепатите, обусловлен ном вирусом А (Е. М. Тареев, 1962). По данным И. Р. Дробин-
311
ского (1961), цирроз печени при эпидемическом гепатите В развивается в 11,5%, а при эпидемическом гепатите А —в 2% случаев. Следует подчеркнуть, что исход в цирроз могут давать пе только тяжелые некротические гепатиты, но п безжелтушпые
формы болезнп Боткина, |
нередко |
протекающие |
амбулаторно |
(А. В. Мазурин, 1955; Л. |
Н. Кулик, |
1955, 1961). |
Вследствие |
эпидемического гепатита может развиться цирроз любого из ос новных морфологических типов: портальный, постпекротическпй, билпарный л смешанный (В. Г. Смагип, 1961).
Билпарпый цирроз, возникающий в результате инфекции желчных путей при длительно протекающих холангптах и холангнолитах различного происхождения, занимает значительное место среди других причин заболевания, причем восходящему ангиохолиту, вызванному чаще всего кишечной палочкой, при дается особое значение (А. Л. Мяспиков). Цирроз печени может развиться при желчнокаменной болезии или быть следствием других причин, вызывающих застой желчи. Другие факторы в развитии цирроза печепи имеют меньшее значение.
Внутрппечепочный блок и в связи с этим развитие порталь ной гннертензии могут быть вызваны также инфильтрирующи ми поражениями нечени (печеночный саркоидоз, первичная или метастатическая карцинома печепи, врождеппый фиброз печени, закупорка вен печепи и другие процессы) (Shwartz, 1964).
Патогенез внутрнпечепочпого блока чрезвычайно сложен, многие его вопросы еще не разрешены. Millard и Brandt (1962) выделяют три типа нарушения внутрипечепочного кровотока.
П р е с и п у с о и д н а я б л о к а д а . При этом препятствие кровотоку располагается в системе внутрппсчепочпых раз ветвлений воротной цены до синусов печени. Здесь затруднение кровотока может быть двух видов: 1) возникшее в результате сдавлсния вен (шистосоматоз, болезнь Боткина, механическая желтуха) и 2) появившееся вследствие дополнительного при тока артериальной крови в систему воротной вены (артериовенозпые фистулы, развитие просинусоидальных коммуни каций при циррозе между артериолами и портальными венулами).
П а р а с и н у с о и д п а я б л о к а д а . |
Обуслоплепа |
в ос |
|||
новном |
разбуханием |
печеночных клеток |
при |
остром |
гепатите, |
жировой |
дистрофии |
печени, нарушением |
желчеотделения у |
больных с закупоркой мелких желчных протоков и при циррозе печени.
П о с т с и н у с о в д н а я б л о к а д а . Возникает при парушенпи проходимости печеночных веп {болезнь Киарп, недоста точность правого сердца).
Механизм развития портальной гппертегшш пе исчерпыва ется возникновением обструкции на путях оттока крови из сплапхнической зоны. Определенную роль играют также гумо ральные факторы, в частности гиперадрепалнцемпя, развившая-
312
ся в результате недостаточноп инактивации адреналина непол ноценной в функциональном отношении печенью при ее цирротическом поражении (Shreiber, 196S).
Комбинированный блок портальной системы. Комбинирован ное нарушение кровообращения, характеризующееся сочетани ем внутрипеченочной и внеиеченочпой блокады, возникает преимущественно в случаях развития тромбоза воротной вены или ее ветвей у больных циррозом печени. К образованию тром боза предрасполагает замедление кровотока в результате внутрппеченочнон непроходимости.
Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина (1964) указывают, что и при комбинированном блоке основное прогностическое значение имеет состояние печени. В связи с этим авторы считают выделепие данного вида нарушения портального кровообращения в отдельную форму нецелесообразным. Однако следует отметить, что сочетание внутрнпеченочного блока с нарушением проходи мости во впепечепочной части портальной системы играет суще ственную роль в клинике заболевания, прогнозе и выборе мето да оперативного лечения, поэтому и выделение данной патоло гии в отдельную группу оправдано.
Нарушение оттока крови из печени — надпеченочный блок. Повышение давления в портальной системе может быть обус ловлено затруднением оттока крови из печени. Такое состояние возникает в результате нарушения проходимости печеночных вен (болезнь Киари), сдавления их опухолями печепи, гпдатидпымп клетками, повышения давления в нижней полой вене при ее сдавлеини рубцовым или неопластическим процессом выше впадения в нее печепочпых вен, иедостаточности правой поло вины сердца, при перикардите.
Первично возникнувшее нарушение оттока крови из печени (недостаточность правой половины сердца) ведет к застою с развитием дегенеративных изменений в пей и последующим пе реходом в цирроз с расстройством внутрнпеченочного кровооб ращения, присущим впутрипечепочному блоку.
Особенности кровообращения при портальной гипертензпп. При нарушениях кровообращения в системе воротной вены важ ную роль играет коллатеральпое кровообращение.
Все коллатерали воротной всш.г разделяются па: 1) гепатопетальпые, или порто-портальпые, 2) гепатофугальпые, пли иорто-кавальные.
В зависимости от формы и стеиспи нарушения портального кровообращения функционируют различные группы анастомо зов. Гепато-петальное кровообращение имеет место в случаях непроходимости ствола воротной вены. При этом ток крови из портальиой системы может направляться в печень по истинным добавочным воротным вепам, которые отходят от самого ствола воротной вены. Ограниченное количество портальпой кровп по падает в псчепь через вены Саппся — небольшие венозпые сосу-
313
ды, берущие начало от ствола воротной вены плн самостоятель но из вен желудка пли двенадцатиперстной кишки и направ ляющиеся к воротам печени.
Л. Л. Гугушвнлп (1963) выделил трн апавтомознонных по ля: 1) располагающееся в толще неченочпо-двенадцатнперстноп связки; 2) вены, направляющиеся от малой кривизны желудка к воротам печепп и толще малого сальника; 3) между левой долен печепп, брюшным отделом пищевода и кардпальнон частью желудка. Крупные генатопетальные анастомозы автор представил в виде четырех анатомических вариантов: 1} допол нительной воротной веной могла служить правая желудочная пена; 2) левая желудочная вена сообщалась непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направлялась к левой ветви воротной вены, а правая ветвь от головки поджелудочной железы шла к правой ветви воротной вены; 4) обнаруживалась крупная вена, отходившая от места формирования верхней брыжеечной вены и впадающая в пра вую ветвь воротной вепы.
Гепато-фугальнын кровоток является наиболее частым пу тем оттока крови нз портальной системы. Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен являются следую щие трн лпда порто-кавальных анастомозов:
1. Анастомозы в области кардыалыюй части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вепы
сверхней полой веной через систему непарной вены.
2.Анастомозы, представленные венозными сплетениями стенки прямой кишки, верхними геморроидальными венами, от куда кровоток посредством средних и нпжппх геморроидальных вен направляется и надчревные вены, т. е. в систему нижней полой вены.
3.Анастомозы, образованные околопупочнымп венами. Эти вены посредством v. umbilicalis сообщаются с левой ветвью во ротной вены или с ее основным стволом, а в области пупочного кольца анастомозпруют с венами передней брюшной стенки л диафрагмы, осуществляя связь портальной системы с обеими полыми венами (Е. А. Долго-Сабуров, 1956).
Суммируя данные, касающиеся порто-канальных коллатералей, М. И. Торкачева (1938) выделяет:
1)поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верх ней полой веной через околонуночные непы и внутреннюю груд ную вену;
2)поверхностями путь, соединяющий воротную вепу с ниж ней полой веной посредством околопупочных пен, нижней над чревной, бедренной и общей подвздошной вен;
3)глубокие пути, соединяющие поротную вену с верхней полой веНОЙ; через левую венечную вену желудка, вены пище вода, межреберные, непарную и иолуненарные вены; через околонупочную, верхнюю надчревную н внутреннюю грудную ве-
314
им: через левую верхнюю шчк |
ую иси\" желудка, нерхилс дкл- |
|
фрагмальпые и внутреннюю |
грудную |
вены; посредством вен |
ночечпой капсулы и внутренней грудной вены; |
||
4) глубокие пути, соединяющие воротную вену с нижней |
||
полон веной: через верхнюю |
левую |
венечную вепу желудки |
пли вены капсулы печени чере;1 диафрагмальные вены; через нижнюю брыжеечную вепу, пены прямой кишки, внутреннюю срамную и надчревную вены; через верхнюю брыжеечную вену, вену прямой кишки и вены мочевого пузыря; через верхнюю брыжеечную вену или нижнюю брыжейную вену, вены двенад цатиперстной кишки и нисходящей толстой кишки; через пра вую нижнюю венечную вену желудка, прнвратнпковые и ниж ние диафрагмальпые вены.
Greenway и Stark (1971), отмечая значительную величину печеночного кровотока, указывают, что возможности его регу
ляции ограничены. |
|
|
|
Печень получает общее |
кровоснабжение, равное 100— |
||
130 мл/мин на 100 г печени. Около 23—30% |
зтого количества в |
||
печень |
доставляет печеночная |
артерия под |
давлением 110— |
130 мм |
рт. ст., остальное количество — портальная вена под |
давлением 70—120 мм вод. ст. Общин печеночный кровоток со ставляет приблизительно 2,5% сердечного выброса. Herrick (1907) установлено, что если в нормальной печени повышение давления в печеночной артерии на 40 мм рт. ст. сопровождается повышением давления в воротной вепе на 1 мм, то при циррозе печени такое повышение приводит к увеличению портального давления на 6—7 мм рт. ст.
Rousselot с соавторами (1959) нашли обратное кровообраще ние в венах портальной системы у 97% больных с повышенным портальным давлением. Однако авторы указывают, что пере мещение кровотока таким образом через коллатеральные вены не вызывает выраженных изменений портальной гппертензнп. Наоборот, самая высокая степень портального давления отме чалась у больных с наиболее выраженным коллатеральным кро вообращением. Как отмечает Sliwartz (1964), в общем коллате ральное кровообращение неэффективно декомпрессирует пор тальную систему и количество отключенной крови относительно незначительно. И если предположить, что диаметр поперечного среза нормальной аортальной вены равен 2 см, то тогда соответ ственно закону Пулзеплн потребуется около 4 тыс. коллатераль ных вен диаметром 0,5 мм для того, чтобы обеспечить эквива лентный кровоток.
Таким образом, коллатеральное кровообращение при пор тальной гипертензин пе обеспечивает должной декомпрессии портальной системы и лишь а редких случаях при возникнове нии больших спонтанных сп.чеио-репальных, гастро-рспалькых
шунтов возможна |
нормализация портального давления (Price |
е. а., 1963; fiouselot |
е. а., 1959). |
315
КЛИНИЧЕЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Клиническая картина портальной пшертепзпп многообразна. Во многом она обусловливается первнчпым заболеванием и осо бенно вовлечением в процесс печепп, характером блока.
Заболевания, характеризующиеся снпдромом портальпоп гнпертеизпп, наблюдаются во всех возрастных группах. У детей в общем несколько чаще встречается впепеченочпая портальная пшертеизия (А. Ф. Зверев, Г. И. Гридпна, 1963; Areasi, Lynn, 1961, и др.), ш> это преобладание отмечается в дошкольном и младшем школьном возрасте, а уже в старшем школьном возра сте преимущественно обнаруживается внутрннеченочный блок (А. Г. Пугачев и др., 1971). У взрослых в подавляющем боль шинстве случаев до 90% (Н. Н. Прутовых, А. В. Струсевнч, 1971; Lynton, 1963) выявляется впутрппеченочпый блок за счет цирроза печени.
При изучении клиники портальной пшертешшн можно выделит:, сле дующие симптомы:
Л. Классические признаки:
1.Спленомегалнчссклн синдром.
2.Пищвводао-жалудочные кровотечения.
3.Геморроидальные кровотечения.
4.Кровотечения формы геморрагии рек ого диатеза.
5.Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, чувство тяжести в эпнгастрип, анорексля, тошнота, запор и др.).
6.Асцит.
7.Изменения сррдсчпо-согуднстоп системы.
8.Расширение подкожных вен живота и грудной стенкп.
Б.Другие признаки:
1.Нарушение функции печени.
2.Нарушение функции поджелудочной железы.
3.Пальцы в виде барабанных палочек в результате нарушения обме на веществ.
4 Со с у,'[истые «паучки», «звездочки» п связи с накоплением в орга низме эстрогенов вследствие понижении их инактивации в печепи.
5. Гиперемия ладоней —тан называемые печеночные ладони.
6.Синдром пторе.пленнзма (анеупя, лейкопения, тромиоцнтонения).
7.Признак пустоты в прппом подреберье при атрофическом циррозе.
8.Бугристая поверхность печени.
9.Бочкообразная грудная клетка.
10.Портз.тьпая птертси.птн. определенная спленометричесин и сплсноиортографпчесi;iг, и другие симптомы.
Осповлымп признаками портальной гипертспзии как при ппутрипечепочпом, так и при внепечепочпом блоке являются пшцеводтш-же.ьудочные кровотечеппя, силеномегалпн и асцит. :)тп симптомы следует считать неблагоприятными в прогности ческом отношении, так как нередко уже первое их возникнове ние (в частности, кровотечение) может привести к смертельно му исходу.
Клинические исследования и патологоапатомичеекпе данные показали, что варпкозпым изменениям могут быть подвержены
316
вены пищевода па всем его протяжении, вены желудка, двенад цатиперстной и тонкой кишок (И. И. Шаков, Ш. С. Халфен, 1930; Н. Н. Прутовых, I960; ВЬог, Огг, 1961; Wolf, 1928; Weiler, Warren, 1957, и др.), по с большим постоянством выявляют' «я в нижней трети пищевода и иардии (Ф. П. Маркизов, 1958;
М.Д. Пандора п др., 1971).
Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка
прямо зависит от высоты портального давления. Так, Б. А. Пет ров и Э. И. Гальпернп (1959) считают, что давление в порталь ной системе 250 мм вод. ст. является критическим уровнем, вы ше которого почти во всех случаях паблюдаются расширенные вены пищевода. Другие авторы сообщают о более высоком пор тальном давлении, когда обнаруживаются флебэктазип пищево
да и желудка: Л. А. Эндер (1968) — 270 мм вод. ст., |
Blakemorc |
|
и Lord |
(1945) — 300 мм вод. ст. Однако несомненно то, что чем |
|
выше |
портальное давление, тем чаще выявляются |
изменения |
вен пищевода.
Пищеводножелудочные кровотечения. Развитие варикозных вен пищевода н желудка имеет в своей основе повышение пор тального давления. Этому способствует анатомическая связь портальной и канальной систем через вены желудка и пищево да, непарную, полунепарнуго и щитовидную вепы. Предраспо лагающими факторами являются магистральный тип строении веп пищевода п слабая окружающая их опора в виде рыхлого поделнзпетого слоя. Под воздействием высокого портального давления, передающегося на вены пищевода через венечную вену желудка, вены пищевода удлиняются, расширяются, при обретая ИЗВИЛИСТОСТЬ п узловатость. Этому в известной степени способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с венами верхней полой вены, проходящими через мышечпын слой пищевода.
Расширение вен пищевода возможно п без возникновения в них ретроградного тока при отсутствии связи их с полой веной. При этом варикозное расширение веп происходит в результате воздействия высокого портального давления (М. Д. Пацпора и др., 1971).
Наблюдения за больными с портальной гппертеплией пока зали, что кровотечешш из флеб;жтазнй пищевода и желудка мо гут возникать при относительно невысоком портальном давле н и и — 250—300 мм вод. ст., и в то же время у ряда больных с портальным давлением, достигающим 500 и даже 600 мм вод. ст., кровотечений из расширенных вен по наблюдалось (М. Д. Па цпора и др., 1971). В настоящее время установлено, что пуско выми моментами в возпикповепии кровотечений из расширен ных веп пищевода и желудка являются гипертонические кризы в портальной системе (П. А. Иванов, 1967), пептическос воз действие желудочного сока па измененную в результате трофи ческих нарушений слизистую оболочку пищевода (М. Д. Пацио-
317
pa и др., 1971; Wagenknecht e. a., 1953; Roseti, 1960, и др.), на рушения в свертывающей системе крови (Ю. М. Дедерер, Е. Я. Суховеева, 1963; О. В. Крутковская, 1964; А. Г. Караванов, М. А. Уманский, 1966, и др.).
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка всегда является грозным осложнением портальной ги пертензии, однако течение и прогноз определяются характером основного заболевания. Больные с допеченочным блоком пере носят первое кровотечение без летальных исходов (В. В. Гаврюшов, 1969, и др.), и при повторных кровотечениях, которые мо гут продолжаться в течение нескольких лет, летальность в этой группе больных относительно невелика. Так, из 26 детей с допе ченочным блоком в наблюдении Areari и Lynn (1961) в резуль тате повторных кровотечений умер только один больной спустя 6 лет после первого кровотечения.
Это объясняется сохранением функций печени у больных с внепеченочным обменом, так как резистентность к кровонотере в значительной степени определяется именно функциональным состоянием печени.
На больных с внутрипечепочпым блоком пищеводно-желу- дочные кровотечения сказываются крайне неблагоприятно: от 9,5% (Baker е. а., 1959) до 65,3% (Orloff, 1963) больных цир розом печени умирают при нервом кровотечении, а 50% боль ных, перенесших первое кровотечение, погибают от второго кровотечения (Lord, 1953). В течение первого года после пере несенного кровотечения в зависимости от функционального со стояния печени погибают от 14,5% (Ф. Г. Углов, Т. О. Коренина, 1964) до 80% (Reynell, 1951) больных и более.
Диагностика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка основывается на наличии ирофузных кро вотечений в виде срыгивания свежей неизмененной, пенящейся крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желу док могут наблюдаться и рвота «кофейной гущей» и мелена. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода обычно является первым признаком портальной гипертензии у детей,. однако нередко и взрослые не подозревают о наличии заболева ния до появления первого кровотечения. Тем не менее обследо вание таких больных позволяет выявить и другие признаки пор тальной гипертензии — расширение подкожных вен живота п грудной стенки, «сосудистые звездочки», сплепомегалию, увели чение печени, желтуху и др.
Данные функционального еостояпия печени (бромсульфофталеиповая проба и др.) имеют небольшое диагностическое' значение, так как ненормальная задержка бромюульфофталеина 1мож'ет быть обусловлена шоком от кровотечения независи мо от его локализации. Более ценно для диагностики цирроза печени определение протромбшювого (времени. Снижение до50% от нормы и менее наблюдается при цирротическом пора-
318
женил печени. Достоверным показателем, свидетельствующим о выраженном коллатеральном кровообращении, является гипераммониемия.
Рентгенологическое исследование на высоте кровотечения дает значительный процент ложноотрицательных результатов (Knowles е. а., 1952). Ценные сведения, облегчающие диффе ренциальную диагностику кровотечений из варикозных вен пищевода, могут быть получены при спленоманометрии, при этом данная манипуляция выполнима и у тяжелобольных без риска кровотечения с использованием иглы небольшого диа метра. Ranke, Rousselot и Moreno (1959) сообщили о положи тельных результатах применения спленоманометрии у 90% больных. Силепопортография для диагностики расширенных вен пищевода при кровотечении имеет ограниченное примене ние в связи с тяжестью больных данной категории. Важные данные можно добыть с помощью эзофагоскопии, но проведе ние ее, как и интерпретация на высоте кровотечения, очень •затруднена. В последнее время все более широко внедряются в практику методы радиологической диагностики.
И, наконец, последним дифференциально-диагностическим приемом является балонвая тампонада пищевода.
Следует, однако, отметить, что установление наличия пор тальной гипертеизии у больного с кровотечением из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта не исключает другой при чины кровотечений. Так, в наблюдении Merigen с соавторами (1960) среди больных циррозом печени кровотечение из вен пищевода отмечено у 53%. Причиной кровотечения у 22% больных был гастрит, у 14% — язвы двенадцатиперстной киш ки, у 6% — язвы желудка, у 5% больных источник кровотече ния не был обнаружен. Портальная гипертензия нередко сопро вождается кровотечением на фоне асцита и спленомегалии.
В клиническом отношении различают три варианта асцита (П. Н. Напалков, С. А. Апакова, 1971): 1) транзиторный, ког да под влиянием терапии улучшается состояние больного и уменьшается асцит; 2) прогрессирующий, если терапия неэф фективна или дает лишь временный эффект; 3) дистрофиче ский асцит (конечная стадия заболевания).
Прогноз цирроза печени при наличии асцита неблагоприя тен. Продолжительность жизни с момента обнаружения асцита 1—3 года (В. А. Журавлев, 1904).
Спленомегалия при портальной гипертеизии развивается в результате застоя крови. Внутрпселезеночное давление суще ственно не отличается от давления в воротной вене (в норме 70—120 мм вод. ст.) и колебания давления в портальной си стеме передаются на селезенку незамедлительно. При порталь ной гипертеизии селезенка, депонируя часть крови, увеличива ется в размерах. В дальнейшем капсула селезенки уплотняет ся; нередко развиваются явления перисплегаита, при микроско-
319
пическом исследовании обнаруживается фиброз по ходу сосудов (фиброадения), расширение венозных синусоидов и в резуль тате — сжатие селезеночной пульпы и другие изменения.
Увеличиваясь в размерах и таким образом депонируя часть крови при портальной гипертензии, селезенка до некоторой сте пени играет стабилизирующую роль, смягчая быстрые подъ емы портального давления, являющиеся одним из пусковых механизмов в развитии кровотечений из варикозно расширенных вен. Вот почему после спленэктомии при неустраненном блоке кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и же лудка даже учащаются.
Понижение давления в портальной системе (кровотечение и другие факторы) влечет за собой уменьшение размеров се лезенки, и лишь при длительной портальной гипертензии и вы раженном фиброзе селезенки последняя теряет способность к сокращению.
Увеличение селезенки нередко сопровождается анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания (синдром гиперсплениз ма). Определенной зависимости между размерами селезенки и степенью гиперспленизма не прослеживается (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).
Критерием гиперспленизма является снижение количества лейкоцитов ниже 4000 и количества тромбоцитов ниже 10000
в1 мм3. Механизм развития гиперспленизма сложен и связан
слитической функцией селезенки, аутоиммунными процессами, тормозящим действием на лейкопоэз и другими факторами. Однако если эти явления при внепеченочном блоке обусловле ны отрицательным действием селезенки, то при внутрипеченочиой форме портальной гипертензии подобные изменения в крови могут быть (следствием цирроза печени. Это подтвержда ется ренидивированием их в отдаленные сроки после спленэк томии при нормальных показателях миелограммы (М. И. Лыткин, 1971).
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕН ПИЩЕВОДА
Консервативная терапия больных с кровотечением из варикоз ных вен пищевода и желудка включает сложный комплекс мероприятий, направленных на остановку кровотечения, а так же (что не менее важно) на борьбу с печеночной недостаточ ностью, угроза развития которой на фоне кровотечения чрез вычайно велика.
По данным Baker с соавторами (1959), Garcean с соавтора ми (1963), от печеночной недостаточности, развившейся после кровотечения, погибает примерно столько же больных, сколько и от неостановленного кровотечения.
320