Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

«Затверджено»

на засіданні кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології

Завідувач кафедри

професор _____ Ковальов Є.В. «____» __________20___ р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава – 20___

Тема: «Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу. Вклад вчених: Міллера, Д.А. Ентіна, І.Г. Лукомського,

А.Е. Шарпенака, А.І. Рибакова, Е.В. Боровського, П.А. Леуса, В.К.Леонтьєва, В.Р. Окушко Е.В. Боровського та ін.).» (2години)

I.Актуальність теми:

Вивчення карієсу є однією з найважливіших проблем стоматології. Ця проблема має планетарний характер, тому що немає такого регіону, такої країни, де б каріозні ураження зубів не були б найпоширенішим захворюванням, що викликає серйозні ускладнення не тільки в щелепнолицьовій області, але й в інших органах і системах організму.

Неможливо описати страждання людей з косметичними, мовними дефектами, викликаними каріозними руйнуваннями зубного ряду.

Інтенсивність поразки зубів каріозною хворобою постійно зростає в країнах з розвитою економікою, це викликається характером харчування, погіршенням екологічної ситуації, різними побутовими інтоксикаціями.

II.Навчальні цілі заняття.

Ознайомитися із сучасними представленнями про різні аспекти і механізми розвитку карієсу. (α = 1)

Знати: (α = II)

-будову емалі зуба;

-будову дентину зуба;

-будову пульпи зуба;

-будову цементу зуба;

-будову періодонта зуба;

-мікробіологічні аспекти функції порожнини рота;

-біохімічні аспекти травлення;

-гігієнічні аспекти фізіології порожнини рота;

-фізіологічні аспекти слиновиділення.

Уміти: (α = II)

-провести опитування пацієнта;

-провести поверхневу і глибоку пальпацію лімфовузлів;

-провести внутрішню ротову пальпацію оболонки альвеолярного відростка;

-провести вертикальну і горизонтальну перкусію зуба;

-провести зондування каріозної порожнини;

-провести термодіагностику;

-провести електроодонтодіагностику;

-провести рентгенодіагностику зуба.

III.Матеріали доаудиторної самостійної роботи.

3.1. Базові знання, уміння, навички, необхідні для вивчення теми.

IV. Зміст теми заняття.

Ще в далекій давнині починалися спроби виявити причину руйнування

зубів.

У I ст. н.е. давньоримський лікар Скрибоній висловив припущення, що причина карієсу в “дурних соках”. Він зв'язував це захворювання з патологічним станом шлунка, печінки, селезінки й інших органів. У XVII в. виникла хімічна теорія карієсу, відповідно до якої руйнування зубів відбувається в результаті дій кислот, що попадає в порожнину рота.

Хіміко-паразитарна теорія – Міллер У.Д., 1884 Першою досить обґрунтованою теорією виникнення карієсу є хіміко-

паразитарна теорія У.Д. Міллера (1884) , що одержала широке поширення, тому що вона відбивала наявні факти у світлі знань того часу по мікробіології, хімії, а також одержала експериментальне підтвердження.

Міллер був переконаний, що руйнування зубів відбувається під впливом мікроорганізмів порожнини рота і при наявності в порожнині рота вуглеводів. Початком розвитку каріозного процесу він вважав утворення органічних кислот – виноградної, яблучної, оцтової й ін. – у результаті молочнокислого шумування залишків їжі. Він допускав також вплив кислот, що попадають у порожнину рота з харчовими продуктами.

Першим етапом розвитку карієсу є демінерализація емалі і дентину, внаслідок значного зниження рН ротової рідини. При цьому цілком руйнується емаль, тому що в ній міститься мінімальна кількість органічної речовини. При руйнуванні дентину, що має значний відсоток органічної речовини, відбувається другий етап – розчинення органічної частини. Цей процес відбувається при особистій участі мікроорганізмів, завдяки впливу протеолітичних ферментів.

Поряд з дією бактерій і кислот Міллер визнавав несприятливий вплив ряду факторів, які він вважав сприятливими. Так, він надавав великого значення слиновиділенню, його кількості і якості, характеру харчування (особливо вмісту у воді мінеральних солей), підкреслював значення спадкоємного фактора, умов формування емалі.

Автор намагався підтвердити свою теорію експериментально: вилучені зуби поміщав у суміш слини з добре пережованим хлібом і м'ясом, з додаванням 2 – 4 % цукру і зберігав їх у термостаті при t37°С. Через деякий час спостерігалося явище емалевої демінералізації, що дуже нагадувала зміни на зубах у клініці при карієсі.

Теорія Міллера мала клінічне підтвердження: вона пояснювала локалізацію карієсу в ретенційних пунктах зуба затримкою залишків їжі і впливом надлишкового вживання насолод. Зазначений підхід визначає напрямок профілактики карієсу, шляхом усунення харчових залишків з порожнини рота і нейтралізації ротової рідини (на думку Міллера, мало місце зниження pН ротової рідини).

Саме це послужило предметом найбільш численних дискусій і критики, тому що було встановлено, що в нормі реакція слини частіше нейтральна чи слаболужна (pН 6,8 – 7,0). Більш того, навіть при наявності карієсогених

факторів (надлишкове вживання вуглеводів, недостатній відхід за порожниною рота й ін.) pН слини не досягає критичного рівня (pН 4,5 – 5,0), при якому можлива демінералізація емалі зуба.

Слід зазначити, що хіміко-паразитарна теорія не була відкинута, а одержавши нові клінічні, лабораторні, експериментальні дані, набули закінченої форми.

По висновку ряду авторів, хіміко-паразитарна теорія в сучасному трактуванні найбільше повно розкриває цей процес.

Фізико-хімічна теорія (Д.А.Ентін, 1928г)

Багато уваги було приділено ролі слини в розвитку карієсу. Одні автори вважали, що карієс зубів залежить від кількості виділяємої слини, її складу і pН, інші бачили причину в гіпер-і гіпосалівації. Підсумовуванням усіх поглядів про роль слини є теорія Д.А. Ентіна. Він розглянув каріозну хворобу як наслідок порушення місцевого обміну в зубних тканинах на ґрунті розладу їхнього харчування. Емаль зуба він розглядав як напівпроникну мембрану, внутрішнім середовищем якої є транссудат крові, а зовнішньої – слина. Зі зміною фізичних властивостей слини міняється проникність емалі і заряд її, що визначає напрямок осмотичних струмів. У нормі ці струми йдуть від пульпи до емалі (відцентрово), забезпечуючи тим самим нормальне харчування твердих тканин зуба. При несприятливих умовах осмотичні струми приймають доцентровий напрямок, тобто рухаються з периферії до пульпи, порушуючи тим самим харчування твердих тканин і створюючи умови для розвитку карієсу.

Перший варіант теорії Д.А. Ентіна є механістичним, тому що автор усі складні біологічні процеси в організмі звів до фізико-хімічних процесів.

Пізніше, (1934) Д.А.Ентін змінив свій погляд на походження карієсу. Визнаючи ведучу роль першої системи в розвитку каріозного процесу, а також ряду інших систем організму (ендокринна, спадкоємний фактор, умови побуту і харчування), він трактував виникнення каріозної хвороби як результат розладу харчування і порушення місцевого обміну в тканинах зубів. Результатом цього є порушення фізіологічних взаємин у системі пульпа – зуб – слина, що створює сприятливі умови для розчинення неорганічної частини твердих зубних тканин і мікробного руйнування органічного кістяка з наступним утворенням дефекту (каріозної порожнини).

Таким чином, виникнення і розвиток карієсу зуба Д.А. Ентін визначає двома факторами: з одного боку, зміною мікроструктури зуба, а з іншого боку - біо – фізіко – хімічними властивостями крові і слини.

У цей період розвитку стоматології погляди Д.А. Ентіна були прогресивними, тому що він визнавав роль ряду загальних факторів у етіології і патогенезі карієсу, установлювався взаємозв'язок між станом організму в цілому і зубами.

Біологічна теорія І.Г. Лукомського Автором цієї теорії пульпа зуба, зокрема одонтобласти, розглядається як

трофічний центр зуба.

Емаль розглядається як жива тканина, що має зв'язок з організмом протягом усього життя. Різні зовнішні фактори: недолік вітамінів групи В и D, недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору і фтору, відсутність чи недостатність ультрафіолетових променів і приводять до порушення обміну речовин в організмі, зокрема мінерального. У зв'язку з цим порушується і трофіка одонтобластів, що, на думку І.Г. Лукомського, виконують функцію всерединозубних трофічних центрів стосовно безкліткових утворень емалі і дентину.

І.Г. Лукомський виходив з навчання И.П.Павлова про те, що кожен орган знаходиться під потрійним контролем нервової системи. ”Функціональні нерви викликають чи переривають функціональну діяльність органа: скорочення м'язів, секрецію залоз і т.д. Судинні нерви регулюють грубу доставку хімічного матеріалу і відвід шлаків. Трофічні нерви визначають в інтересах організму як цілого остаточний розмір використання цього матеріалу кожним органом ”.

Унаслідок порушення обміну речовин на ґрунті аліментарних і інших факторів одонтобласти стають неповноцінними (зменшується розмір їх і кількість, зморщується ядро). Функція їх порушується, що приводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині. Зв'язок між органічними і мінеральними речовинами (кальпротеїном) порушується. Виникають спочатку якісні зміни (дисмінералізація), що приводять до кількісного (зменшується кількість солей вапна і фосфору і збільшується зміст магнію), настає гіпомінералізація (гіпокальцинація і декальцинація), емалі і дентину з утворенням ділянки чи розм'якшення порожнини.

Ця точка зору І.Г. Лукомського не може пояснити ряд моментів. Наприклад, при карієсі спостерігається не ослаблення, а посилення функції одонтобластів, що виражається в утворенні вторинного дентину. При пародонтозі часто спостерігаються зміни в одонтобластах (атрофія чи зникнення шару), тим часом карієсу немає.

Аліментарна теорія А.Е. Шарпенака (1947-1949рр) .

Автор вважав карієс поліетіологічним захворюванням, на тій підставі, що порушення обміну речовин можуть бути викликані різноманітними факторами. Однак, основним з них, на його думку, є аліментарний, особливо у випадку недостатнього вмісту в їжі білків і незамінних амінокислот (лізин, аргінін) і при цьому підвищеного – вуглеводів. Це обумовлює підвищену потребу організму у вітаміні В1 і нагромадження в тканинах піровиноградної кислоти. Після досягнення визначеної концентрації піровиноградна кислота прискорює процес протеолізу в тканинах зубів і обумовлює в такий спосіб утворення карієсу.

Увиникненні і розвитку карієсу зубів А.Е. Шарпенак пропонував розрізняти дві фази.

Упершій фазі в тканинах зубів у результаті порушень обміну розвиваються дистрофічні процеси, що відбувається без участі бактерій. Ця фаза закінчується появою білої плями. При цьому він вважав, що порушення обміну речовин, що засновані на каріозних змінах, починаються не з

декальцинації, а з поразки органічного компонента емалі. Головним серед цих порушень є процеси протеолізу, що приводять до руйнування білкового компонента емалі. В другій фазі каріозного процесу в розширені послу протеолізу міжпризменного простору емалі проникають бактерії, що

експериментального і клінічного підтвердження. Це стосується тези про тільки відцентровий напрямок проникнення живильних речовин в емаль, заперечення ролі мікроорганізмів у демінералізації емалі, перебільшення значення протеліоза. Цією теорією було важко пояснити улюблену локалізацію каріозних порожнин, частоту поразок зубів карієсом і інші положення, при яких великий вплив мають місцеві фактори.

Робоча концепція карієсу зубів А.І. Рибакова (1973г)

Вона була названа “концепцією зустрічних впливів на пульпу зуба”. Вона заснована на виявленні впливу різноманітних ендогенних і екзогенних факторів на формування, функцію і структуру зубних тканин. Велике значення надається виявленню взаємозв'язку зубо-щелепної системи з іншими органами і системами організму. Автор вважав, що причиною розвитку карієсу є зміни в пульпі, що під дією екзогенних і ендогенних патогенических стимулів реалізує свій вплив на тверді тканини зуба. Передбачається, що патологічні зміни – порушення формування емалі і дентину – починаються із середини і поширюються до поверхні емалі. Далі ділянки тканин із проявом, яких-небудь структурних порушень є тими найменш стійкими ділянками (locus minoris resistentis), у яких під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища, а також патологічних імпульсів із внутрішнього середовища організму розвиваються первинні вогнища патологічного процесу.

У залежності від етапу розвитку організму людини (включаючи внутрішньоутробний період), А.І. Рибаков виділяла основні ендогенні й екзогенні фактори, взаємодія яких у різні періоди онтогенезу приводить до виникнення каріозного процесу.

Таким чином, виділяють в онтогенезі наступні періоди:

I– внутрішньоутробний.

Уцей період велике значення мають генетичні фактори, фоном для його подальшого розвитку можуть бути порушення процесу формування зубів, особливо емалі і дентину. З екзогенних факторів у цей період мають значення неповноцінне харчування матері, її захворювання, прийом деяких лік, дефіцит в організмі деяких мікроелементів, насамперед фтору і магнію, шкідливі звички матері.

II – період дитинства. Перша фаза (6 мес. – 6 років)

Фоном для розвитку каріозного процесу можуть бути перенесені захворювання з одночасним впливом місцевих факторів, що ушкоджують, (поганий відхід за порожниною рота, деформація прикусу, травми).

Друга фаза (6 – 11 років)

Патогенними факторами є перевантаження вуглеводами інсулярного апарата, недолік фтору в організмі, порушення слиновиділення і зміни pН середовища порожнини рота.

Третя фаза (12 – 14 років)

Характеризується самою значною перебудовою організму, його систем і внутрішніх органів. Найчастіше фоном є порушення полового дозрівання, мають значення зубні бляшки, пусковим механізмом виступає гормональна перебудова організму.

Четверта фаза (14 – 17 років)

Мають значення напруженість обміну мікроелементів (особливо фтору), утруднене прорізування зубів і гормональні порушення.

П'ята фаза (17 – 20 років)

Визначену патогенетическую роль можуть грати порушення функції печінки, інсулярного апарата. Серед місцевих факторів, що ушкоджують, мають значення уроджені і придбані захворювання зубо-щелепної системи (аномалії прикусу, деформації щелеп та інш.)

III. Період оптимальної фізіологічної рівноваги функцій (20 – 40 років)

Серед факторів, що сприяють виникнення карієсу, превалюють соматичні захворювання, наявність захворювань зубо-щелепної системи (утруднене прорізування третіх молярів, деформації щелеп, порушення прикусу, травми зубів).

IV. Період зів'янення функцій організму (40 і більш років) Характеризується зниженням функціональної активності полових залоз,

порушеннями діяльності інших ендокринних залоз і специфічними для даного віку змінами. Місцевими факторами є травми зубів, захворювання порожнини рота; пусковим механізмом – фактори, що діють локально, а також порушення харчування.

У даній концепції викликає заперечення дуже велика кількість факторів, що автор виділяє як етиологічні для виникнення карієсу. Вони скоріше є факторами, що сприяють його виникненню. Немає конкретних вказівок на механізм розвитку карієсу, що є практично єдиним. По цьому незрозуміло, як така кількість етнологічних факторів викликає морфологічні патологічні зміни, що стереотипно виявляють себе.

Сучасне представлення про причину виникнення карієсу у світлі концепції Є.В. Боровського.

В даний час є загальновизнаним, що при початковій стадії карієсу у вогнищі поразки спостерігається виражена демінералізація емалі. При цьому найбільш значні зміни відзначаються в підповерхньому шарі. Безпосередньою причиною виникнення вогнища демінералізації в каріозній плямі є органічні (в основному молочна) кислоти, що утворяться в процесі ферментування вуглеводів мікроорганізмами зубного нальоту. Слід зазначити, що ця демінералізація емалі відрізняється від демінералізації при надходженні

кислоти ззовні: при білій плямі має місце підповерхнева демінералізація, а при впливі кислот відбувається поступова втрата емалі по всій її поверхні.

При розгляді динаміки виникнення карієсу зуба звертає увагу різноманіття різних факторів, взаємодія яких і обумовлює поява вогнища демінералізації. Основними з них є: мікрофлора, характер харчування, режим харчування, його кількість і якість, функція слиновиділення (ремінералізуюча дія слини, буферні властивості, секреторні імуноглобуліни, лізоцим), зрушення у функціональному стані органів і систем організму, вміст фтору в питній воді, екстремальні впливи на організм (променевий вплив, вплив навколишнього середовища).

Фактори, що обумовлюють виникнення карієсу зубів, поділяються на місцеві і загальні. Крім того, у виникненні карієсу важлива роль належить стану твердих тканин, їхньої резистентності.

Місцеві фактори включають мікроорганізми зубного нальоту, порушення складу і властивостей ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.

До загальних факторів відносяться: дієта, харчовий раціон, у тому числі вміст фтору у воді, зрушення у функціональному стані органів і систем організму, екстремальні впливи.

Дія карієсогенних факторів можна зрозуміти, якщо нормальний стан емалі розглядати як динамічну рівновагу між постійно протікаючими процесами де – і ремінералізації.

При створенні умов, коли процеси демінералізації переважають над процесами ремінералізації, виникає ділянка демінералізації у вигляді каріозної плями. Подальше прогресування процесу демінералізації емалі і дентину приводить до утворення каріозної порожнини тієї чи іншої глибини. При сприятливій ситуації в порожнині рота (ретельне видалення зубного нальоту, зменшення споживання вуглеводів, дотримання режиму харчування й ін.) створюються умови для ремінералізації емалі і процес стабілізується. В одних випадках біла пляма може цілком зникнути, в інших вона перетворюється в пігментовану пляму, яку можна охарактеризувати як стабілізацію процесу (вона протягом ряду років не перетворюється в каріозну порожнину).

Виникнення початкового карієсу Є.В. Боровський представляє в такий спосіб. Внаслідок частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пелікулі, утворюючи зубний наліт. Подальше надходження вуглеводів (сахароза, фруктоза) приводить до локальної зміни pН на поверхні емалі зуба, що досягає критичного рівня 4,5 – 5,0. При тривалому підтримуванні критичного рівня водневих іонів відбувається розчинення апатитів поверхні в найменш стійких ділянках емалі (лінії Ретциуса, міжпризменних просторів), що приводить до проникнення кислот у підповерхневий шар емалі і його демінералізації. Менш виражені зміни поверхневого шару емалі, чим глибоких шарів, обумовлені його структурними особливостями (наявність великої кількості фторапатитів), а також процесами ремінералізації, що постійно відбуваються за рахунок безупинного надходження мінеральних компонентів з ротової рідини.

Довготривале утворення органічних кислот на поверхні емалі приведе до демінералізації і поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих призм. У результаті цього створюються умови для проникнення мікроорганізмів у мікродефекти, що утворилися. У підсумку джерело кислотоутворення переноситься усередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі поширюється як уздовж її поверхні, так і усередину, утворююче конусоподібне вогнище поразки. Тривале існування вогнища демінералізації приводить до розчинення поверхневого, більш стійкого шару емалі.

V.1 Рекомендована література.

1.Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.1. – Вид. 2. – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 392 с.

2.Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.2. – Вид. 2 – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 280 с.

3.Борисенко А.В. Кариес зубов / А.В. Борисенко. – К.: Книга плюс, 2002.

–629с.

4.Ковальов Є.В. Обстеження хворого та діагностика одонтопатології в

клініці терапевтичної стоматології: навчально-методичний посібник / Є.В. Ковальов, І.Я. Марченко, М.А. Шундрик. – Полтава, 2005. – 124 с.

5. Мельничук Г.М. Практична одонтологія: курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту: навчальний посібник / Г.М. Мельничук, М.М. Рожко. – Івано-Франківськ, 2003. – 392 с.

V. 2 Матеріали для самоконтролю. Питання для індивідуального опитування

1.Будова емалі.

2.Будова дентину.

3.Будова пульпи.

4.Будова цементу.

5.Класифікація карієсу.

6.Патогенез карієсу.

7.Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера У.Д.

8.Фізико-хімічна теорія Д.А. Ентіна.

9.Біологічна теорія Г.И. Лукомського.

10.Аліментарна теорія А.Е. Шарпенака. 11.Концепція зустрічних впливів А.І. Рибакова. 12. Теорія розвитку карієсу Е.В. Боровського.

Матеріали для тестового контролю. Тестове завдання №1 (α = 2)

Які види карієсу розрізняють у залежності від глибини поразки?