Внутрішні хвороби

У серцевому м'язі з'являються великі поля склерозу, що нагадує перенесе( ний інфаркт, зі змінами ЕКГ, скоротливості (ознаки серцевої недостатностї). Ін( коли вислуховується шум, що вказує на формування вади.

Ураження нирок полягають у низці нефропатій від легких до тяжких (фа( тальних): в аналізі сечі знаходять білок, еритроцити, циліндри.

Лабораторні зміни: звичайні аналізи крові не мають вирішального значен( ня для діагнозу. Імунологічні зміни полягають у появі антинуклеарних антитіл (АНА) у 90 % хворих, зрідка ревматоїдний фактор.

Діагностика ССД. Основу діагностики складає сполучення симптомів скле( розу (шкіра, суглоби, серце, кінцівки, ШКТ, легені) і капіляриту (синдром Рей( но) та імунологічних змін (АНА). Допомагає в діагностиці біопсія шкірно( м'язового шматка (фіброзні зміни, васкуліти).

Лікування, прогноз. Основна терапія ССД передбачає протифіброзні засо( би: Д(пеніціламин (купреніл), унітіол, мадекасол. Поряд із цим застосовують( ся ангіопротектори: антагоністи кальцію (ніфедипін), трентал, ксантинолу ні( котинат, андекалін. Розглядається перспектива призначення каптоприлу, ена( лаприлу, антиагрегантів (аспірин, курантил). Місцево (суглоби, шкіра) засто( совують аплікації диметилсульфоксиду, протизапальних мазей.

Прогноз хвороби залежить від своєчасності початку лікування, наполегли( вості лікаря у виборі схеми лікування і реакції хворого. Працездатність можна підтримувати тривалий час.

При склеродермії зміни шкіри та слизових оболонок виявляються у всіх хво( рих та характеризуються переважно атрофічними процесами. Слизова обо( лонка стає тонкою, легко травмується. Покривається виразками. Язик зменшу( ється, сосочки атрофовані. При склеродермії зустрічається десквамативний глосит у вигляді форми, що мігрує. Внаслідок ураження м'язів хворі часто неспроможні висунути язик. Надалі язик ущільнюється, стає білим. Як і в кін( цівках, в язиці виникають спазми судин (синдром Рейно), що на початку про( являється парестезіями (поколюванням та онімінням), а потім блідістю. Із склеродермією тісно пов'язаний синдром Шегрена (сухий синдром), якому при( таманні сухість у роті, що не дає змоги їсти тверду суху їжу. При синдромі від( мічається зміна смаку, відчуття пекучості у язику. Швидко прогресує карієс. Мо( жуть бути проблеми при застосуванні протезів, розвивається кандидоз. У сли( нних залозах (біопсія) під мікроскопом помітна лімфоцитарна інфільтрація. Для профілактики ускладнень ксеростомії рекомендується зубна фторована паста, льодяники з м'ятою. Лікування пацієнтів преднізолоном досить ефективне, але треба пам'ятати і про інші причини ксеростомії. В ранній діагностиці та

лікуванні ССД та синдрому Шегрена стоматологи повинні відігравати ключову роль.

Завдання стоматолога в профілактиці та лікуванні ревматичних зах= ворювань: якісна санація ротової порожнини — можливого джерела інфекції як провокуючого фактора загострення. Маніпуляції на м'яких тканинах повинні буди щадними: за наявності васкуліту можлива кровоточивість.

112 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

Мал. 33. Зміни з боку слизової оболонки ротової порожнини при хронічній серцевій недостатності:

а — ціаноз та набряклість слизової оболонки нижньої губи; б — виразка на слизовій оболон ці твердого піднебіння (передній відділ).

ВАСКУЛІТИ (В)

Васкуліти — клініко(патологічний процес, що характеризується запаленням та ушкоджен( ням кровоносних судин, розвитком унаслідок цього ішемії тканин та органів. Може бути ура( ження тільки шкіри, одного(двох органів або цілих систем. Васкуліти підрозділяються на пер( винні та вторинні. В першому випадку клінічна картина зумовлюється тільки проявами у( шкодження судин; у другому — В асоціюються з різноманітними симптомами та синдрома( ми основного захворювання — ревматизм, сепсис, пухлина, СЧВ, ревматоїдний артрит та ін.

Етіологія. Патогенез. Етіологія В невідома. З формальних позицій, будь(який інфекцій( ний збудник може бути пусковим фактором патологічного ушкодження судин різного (ча( стіше малого та середнього) калібру, проникаючи з кров'ю або з сусідніх тканин. До розвит( ку В може вести інвазія в стінку судини злоякісних клітин.

Важлива причина васкулітів — підвищена чутливість до різних лікарських препаратів. Не виключена роль генетичних механізмів та імунологічних реакцій (клітинні та гумораль( ні). Незважаючи на причинний фактор, в судинах можна виявити клітинну інфільтрацію (ней( трофіли, лімфоцити, моноцити), накопичення імунних комплексів; прояви запалення (не( крози, гіперплазія, фіброз), тромбоз.

Залежно від типу васкуліту основні механізми розвитку можуть бути гранулематозни( ми (аортит — артеріїт Такаясу, гігантоклітинний В) або імунокомплексними (вузликовий по( ліартеріїт, геморагічний В).

Залежно від калібру уражених судин виділяють В великих судин (панартеріїт аорти та її гілок, гігантоклітинний артеріїт Хортона), середніх (вузликовий артеріїт, та дрібних судин (геморагічний васкуліт).

Клінічна картина. Перебіг В не супроводжується типовою клінічною картиною. Все зал( ежить від ступеня ушкодження його розмірів, калібру судини. Значною мірою скарги хворо( го, прояви відображають те, наскільки страждає кровопостачання органа, його ішемію. Темпи прогресування процесу можуть уповільнитись і в такому разі настає ремісія або навіть одужання. Діагноз В значною мірою вирішує, наскільки інтенсивним повинне бути лікування.

До загальних клінічних ознак В можна віднести лихоманку неясного генезу, яка не реа( гує на застосування антибактеріальних препаратів (а інколи навіть підвищується). Части( на хворих втрачає вагу, що примушує шукати злоякісну пухлину. Підозра на В виникає у ви( падках безпричинних мононевритів у молодих людей та змін шкіри. Низка симптомів вка( зує на ішемію органів (головний біль, неприємні відчуття в передсердній ділянці або в жи( воті, попереку).

Зустрічається задишка, незрозуміла анемізація, підвищення ШОЕ, лейкоцитоз. «Маски» В можуть бути найрізноманітнішими. І цей факт незвичайної комбінації симптомів треба пам'ятати, щоб запідозрити у хворого одну з форм васкуліту. Повний перелік первинних В може нараховувати понад 15 нозологічних форм.

Окремі види васкулитів

Гігантоклітинний артеріїт (хвороба Хортона).

Хвороба розвивається у віці понад 50 років, часто поєднується з так званою ревматичною поліміалгією (біль та скутість у м'язах шиї, плечового й тазового поясу), поліартритом. Запаль( ний процес поширюється на аорту (аортит) та основні судини, що розташовані на дузі аорти.

Окрім лихоманки до 37,5(38 °С, схуднення, турбує головний біль, болючість при дотор( канні до шкіри голови. Скронева артерія потовщена, болюча, пульсація знижена. Якщо

втягується в процес верхньощелепна артерія, може бути зубний біль при жуванні. Зу= стрічається набряк обличчя, порушення зору і навіть сліпота. В аналізі крові анемія, знач(

114 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

но підвищена ШОЕ, активність ревмопроб. Для уточнення діагностики потрібна біопсія скроневої артерії (прояви гранулематозного запалення).

Неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу).

Цей варіант васкуліту зустрічається у більш молодому віці (менше 40 років), переваж( но у жінок. Загальні прояви згадані раніше. Оскільки у стінці аорти та її основних судин роз( вивається запалення, стенози, то клініка хвороби Такаясу включає симптоми ішемії тих ор( ганів чи систем, які отримують кров через сонні та підключичні артерії. Перемежаючи куль( гавість рук, слабкість, втомлюваність м'язів, відсутність пульсу на променевих артеріях — це ознаки з боку рук. Також буває набряк обличчя та біль при жуванні. Понижується гос( трота зору, раптово виникає сліпота.

Зміни нервової системи домінують у кінці аортоартеріїту: дисциркуляторна енцефало( патія, запаморочення, порушення мозкового кровотоку (інсульт), порушення пам'яті.

У 50 % хворих фіксується підвищення артеріального тиску внаслідок втягнення в про( цес нирок. Над судинами вислуховується шум. Діагностика полегшується ультразвуковим дослідженням судин, аортографією.

Класичний вузликовий поліартеріїт (ВП).

Термін «поліартеріїт» вказує на те, що запалення торкається всіх трьох шарів судин (се( редній калібр).

Загальні прояви див. вище. Комбінація симптомів може бути незвичайною. Найчасті( ше зустрічаються лихоманка, болі у животі, моно — та поліневрити, слабкість. Усе це може імітувати сепсис, «гострий живіт», нервові хвороби. На шкірі з'являється пурпура, вузлики по ходу судин. З боку серця відмічаються кардіалгії, тахікардія, серцева недостатність, підви( щення АТ.

Аналіз сечі дає право підозрювати нефропатію: протеїнурія, еритроцити, а у крові — підви( щення креатину. Високий артеріальний тиск у цих хворих — результат ниркової патології.

Ішемія органів черевної порожнини є причиною болю у животі, нудоти. Інколи розви( вається класична картина «гострого апендициту». Страждає функція печінки, збільшують( ся її розміри, рівень лужної фосфотази, трансаміназ.

Діагностика ВП базується на комплексній оцінці клінічного «набору» симптомів: ане( мія, схуднення, поліневрит, підвищення АТ, шкірні прояви (пурпура). В неясних випадках застосовують біопсію артерій.

Геморагічний васкуліт (ГВ).

Найбільш поширений варіант з усіх васкулітів — ГВ. В основі ураження дрібних судин лежать депозити імунних комплексів з Іg А.

Серед етіологічних факторів придають значення інфекційним збудникам — стрептококи, мікоплазма, віруси; медикаментозній та харчовій алергії. Імунні комплекси призводять до за( пального процесу в судинах з виходом еритроцитів.

Головний діагностичний критерій — поява петехіальних (дрібних) крововиливів на шкірі переважно нижніх кінцівок. Може турбувати свербіж. Петехії рецидивують, якщо хвора людина багато ходить. Трохи рідше мають місце артралгії. В поєднанні з петехіями на шкірі розвивається шкірно(суглобовий синдром. Через певний час усі симптоми можуть без( слідно зникнути.

Унаслідок дрібних крововиливів в очеревину хворого турбують болі в животі; інколи їхня інтенсивність досить значна, виникає підозра на перитоніт. На слизових оболонках рота теж можна помітити петехії.

Запальний процес у судинах нирок призводить до протеїнурії, еритроцитурії — тобто син( дромної картини нефриту, який у деяких випадках закінчується нирковою недостатністю.

Діагностика ГВ будується, головним чином, на основі шкірних проявів — петехіальні ви( сипки, котрі можуть поєднуватись з артралгіями, болем у животі, гематурією. Лабораторні дані нетипові. За класичного періартеріїту та геморагічного васкуліту на слизовій оболон=

ці ротової порожнини поряд з петехіальними та геморагічними проявами можливий ро= звиток вогнищ деструкції від поверхневих ерозій до виразок із некротичним нальотом.

Лікування може починатися з антибіотиків, коли має місце ангіна. Призначають несте( роїдні протизапальні засоби та преднізолон. У ряді випадків допомагають ін'єкції гепарину. Прогноз захворювання сприятливий.

Вузликовий періартеріїт та інші ангіїти виявляються у вигляді пухирів різного розміру, що відрізняються від кропив'янки більш тривалим перебігом та відсутністю свербежу. Мо( жливе виникнення геморагічних папул та плям на слизовій оболонці щік, язика, під язиком тощо. Можливий набряк та атрофія слизових оболонок.

РОЛЬ ЛІКАРЯ-СТОМАТОЛОГА В ДІАГНОСТИЦІ, ПРОФІЛАКТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА СЕРЦЕВО-СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Серцево(судинні захворювання є ведучою причиною інвалідізації та смертнос( ті населення України. Як видно з вищевикладеного вони дуже різноманітні за еті( ологією, патогенезом та принципами діагностики, лікування та профілактики.

Лікар(стоматолог постійно зустрічається з цими хворими та повинен бра( ти участь у ранній діагностиці, профілактиці та лікуванні їх, але при кожному з цих захворювань роль лікаря(стоматолога не є однаковою.

Як зазначено вище гіпертонічна хвороба та атеросклероз у ряді випадків супроводжується характерними ознаками з боку слизової оболонки ротової порожнини: появою пухирів, розширення вен язика. Описані гострі некротич( ні зміни язика на грунті атеросклерозу його артерій. За стенокардії та дрібно вогнищевого інфаркта міокарда виявляються червоне забарвлення, сухість, трі( щини слизової оболонки, ерозивний та десквамативний глосит. Безумовно, лі( кар(стоматолог повинен ідентифікувати ці явища, щоб не припустити профе( сійної діагностичної помилки, прийнявши їх за алергічні або ще якісь зміни. Та( кож потрібно знати, що біль при інфаркті міокарда може відчуватися в нижній щелепі. Для цього стоматолог повинен знати вирішальні симптоми, за якими встановлюється діагноз цих хвороб.

Але найважливішою вдається інша роль лікарів(стоматологів в профілакти( ці та лікуванні цих найпоширеніших та найнебезпечніших хвороб. При гіперто9 нічній хворобі — це пропаганда, перш за все, немедикаментозних методів ліку( вання: здорового способу життя, нормалізації маси тіла, занять оздоровчими фі( зичними вправами, зменшення кухонної солі у їжі. Не менш важливим є роз'яс( нення пацієнтам із стабільною гіпертензією необхідності тривалого (пожиттє( вого) вживання гіпотензівних медикаментів та ретельного контролю за їх ефек( тивністю. Це значною мірою співпадає з профілактикою атеросклерозу. Треба роз'яснювати роль надлишку холестерину у їжі, ожиріння, сидячого способу жит( тя та нервово(психічного перевантаження в розвитку цієї хвороби.

116 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

Лікар(стоматолог повинен надати невідкладну допомогу на своєму робочо( му місті та в побутових умовах хворим з гіпертонічними кризами раптовою зу9

пинкою кровообігу, нападі стенокардії, розвитку інфаркта міокарда, гострою серцевою недостатностю, небезпечними для життя хворого аритміями.

Дещо інша роль лікаря(стоматолога у хворих на ревматизм та інфекційний ендокардіт. У виникненні цих хвороб інфекція ротової порожнини посідає провідне місце. Одже якісне виконання лікарем(стоматологом лікування запаль( них уражень зубощелепної системи, та антибіотикотерапія за хірургічних втру( чань при гнійних процесах в ротовій поржнині є необхідною ланкою профілак( тики та лікування цих хвороб.

Дифузні захворювання сполучної тканини мають дуже яскраві прояви на обличчі та з боку ротової порожнини. Тому лікар(стоматолог може бути першим, хто бачить ознаки цих хвороб. Вміння поставити попередній діагноз в цих ви( падках означає ранню діагностику та своєчасно розпочате спеціфічне лікуван( ня, що забезпечує кращий прогноз при цих тяжких захворюваннях.

Серцево(судинні захворювання, особливо у випадках із розвитком хронічної серцевої недостатності суттєво впливають на стан зубощелепної системи та сли( зової оболонки ротової поржнини. За ХСН виявляється гіперемія слизової обо( лонки, ціаноз, захворювання пародонта, розвиток виразок, кровотечі. У хворих з'яв( ляється відчуття печіння, тиску, розпирання слизової оболонки ротової порожни( ни, невралгічний біль у ділянці зубів. Розвиваються гінгівостоматити, десквама( тивний глосит, кандидамікоз, ішемічний некроз із секвестрацією кісткових струк( тур. У більш легких випадках відмічається загострення хронічних стоматитів із пер( манентним характером їхнього перебігу. На стадії декомпенсації кровообігу сли( зова оболонка рота бліда з ціанотичним відтінком у ділянці піднебенних дужок і ясневого краю. На спинці язика спостерігається десквамація ниткоподібних сосоч( ків. Вони стають згладженими і блискучими («полірований язик»). Ці зміни язи( ка можуть бути причиною печіння язика та звернення хворого до стоматолога.

Знання особливостей цих хвороб обумовлює професійну лікувальну такти( ку лікаря(стоматолога, який повинен знати, що в гострому та підгострому пе9 ріодах інфаркта міокарда, на протязі 2(4 тижнів, втручання заборонені.

Контрольні питання:

•Атеросклероз. Ішемічна хвороба серця. Класифікація ВООЗ. Фібриляція шлу ночків серця. Раптова зупинка кровообігу. Серцево легенева реанімація.

•Стенокардії. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Невідкладна допомо га при нападі стенокардії. Зміни в ротовій порожнині у хворих на атеросклероз.

•Гострий інфаркт міокарда. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Діаг ностика. Невідкладна допомога при неускладненому інфаркті міокарду.

•Ранні та пізні ускладнення гострого інфаркту міокарду. Рефлекторний колапс. Гостра лівошлуночкова недостатність. Невідкладна допомога. Особливості дог ляду за хворими з гострим інфарктом міокарду.

•Шлуночкова екстрасистолія. Потенційно небезпечні форми шлуночкових екс трасистолій. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при частій шлуночко вій екстрасистолії. Роль лікаря стоматолога в профілактиці серцево судинних захворювань, що супроводжуються шлуночковою тахікардією.

•Пароксизмальна тахікардія. Етіологія. Класифікація. Клініка. Діагностика. Не відкладна допомога при нападі пароксизмальної тахікардії.

•Миготлива аритмія. Етіологія. Діагностика. Невідкладна допомога при напа ді миготивої аритмії. Роль лікаря стоматолога в профілактиці запальних ура жень серця, що супроводжуються миготливою аритмією.

•Повна атріо вентрикулярна блокада. Клініка. Діагностика. Невідкладна допо мога при нападі Морганьї Адамса Стокса.

•Гіпертонічна хвороба. Етіологія. Класифікація. Клініка. Невідкладна допомо га при гіпертонічному кризі. Ознаки артеріальної гіпертензії в ротовій порож нині. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.

•Ревматизм. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Діагностика. Невід кладна допомога при набряку легень. Роль лікаря стоматолога в профілактиці. Особливості догляду.

•Інфекційний ендокардит. Етіологія. Клініка. Діагностика. Роль лікаря стома толога в профілактиці.

•Стеноз лівого венозного отвору. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.

•Недостатність мітрального клапану. Етіологія. Клініка. Діагностика. Роль лі каря стоматолога в профілактиці.

•Стеноз аорти. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика.

•Недостатність клапану аорти. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Роль лікаря стоматолога в профілактиці набутих вад серця.

ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Проф. В. М. Жебель, проф. М. А. Оринчак

ГАСТРИТИ

Гастрит — це запалення слизової оболонки шлунка. Розрізняють гострі і хро нічні гастрити.

Гострий гастрит. За ступенем і характером ураження шлунка гострий гас( трит поділяють на 3 форми: простий

Скарги: тяжкість, розпирання і біль в епігастрії, нудота, слинотеча, непри( ємний присмак у роті, відсутність апетиту. На висоті болей — блювання їжею, а потім жовчю, слизом, можуть бути домішки крові. Часто підвищується тем( пература.

Огляд: блідість шкіри, язик обкладений, з рота неприємний запах.

Під час пальпації живота хворий відчуває біль в епігастрії, посилення ну( доти. Пульс частий, зниження артеріального тиску, колаптоїдний стан. У кро( ві визначають лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Можливі зміни в сечі, зумовле( ні інтоксикацією. На початковій стадії захворювання спостерігають гіперсек( рецію і гіперхлоргідрію, які змінюються пригніченням секреції, знижується скоротлива (евакуаторна) функція шлунка, підвищується всмоктувальна здат( ність слизової оболонки.

Під час гастроскопії видно гіперемійовану слизову оболонку, покриту тов( стим шаром склоподібного слизу, можливі крововиливи, ерозії. Морфологічне відновлення слизової оболонки закінчується до кінця другого тижня. Рентге( нологічно рельєф слизової оболонки не змінений.

Клінічне одужання настає через 3(4 доби.

Перебіг доброякісний, без ускладнень.Переважно захворювання закінчуєть( ся одужанням, але може переходити в хронічну форму.

Особливі форми гострого гастриту — корозивний і флегмонозний — ще називають блискавичним гастритом.

Корозивний гастрит розвивається при попаданні в шлунок отрут типу міц( них кислот, лугів, солей важких металів. Виникає хімічний опік слизової обо( лонки шлунка, а у тяжких випадках — усіх шарів стінки шлунка. Флегмоноз( ний гастрит — це гнійне запалення всієї товщі стінки шлунка. Клінічний пере( біг обох форм тяжкий. Можлива перфорація шлунка. Прогноз здебільшого несприятливий.

Лікування: Ліжковий режим 1(3 дні. Перші 2 дні призначають голод, пити несолодкий чай. Потім дієта — стіл № 1 упродовж одного тижня. При надход( женні: промивання шлунка фізіологічним розчином натрію хлориду або 0,5% розчином гідрокарбонату натрію, очисна клізма, сольові послаблюючі. За больо( вого синдрому застосовують спазмолітичні засоби (атропін, платифілін, папа( верин, но(шпа тощо). При явищах інтоксикації, при блюванні вводять внутріш( ньовенно фізіологічний розчин натрію хлориду 200(400 мл. При колаптоїдно( му стані — кордіамін, мезатон.

У разі отруєння кислотами шлунок промивають теплою водою, до якої до( дають окис магнію, молоко, білок; у разі отруєння лугами — слабким розчином оцтової або лимонної кислоти. Призначають спазмолітики, нейролептики, нар( котичні анальгетики, дезінтоксикаційні. Хворим на флегмонозний гастрит призначають антибіотики.

Хронічний гастрит — хронічне запалення слизової оболонки шлунка із пору шенням фізіологічної регенерації і подальшою атрофією залозистого епітелію, що супроводжується порушенням секреторної, моторної, а іноді й інкреторної функцій

шлунка. Це найпоширеніше захворювання травного каналу. В структурі захворю( вань органів травлення складає 35%, а серед захворювань шлунка — 80(85%.

Етіологія і патогенез. Поліетіологічне захворювання. Екзогенні чинники: пов( торні і тривалі порушення харчування, переїдання, недостатнє пережовування їжі, паління тютюну, професійні шкідливі чинники, вдихання парів лугів, кислот, дов( готривале вживання медикаментозних засобів, психоемоційні стреси. Ендогенні чинники: запальні захворювання органів черевної порожнини, захворювання кро( ві, зокрема мегалобластна, В12(дефіцитна анемія, ендокринна патологія, хвороби органів ротової порожнини, наявність мікроорганізмів Нelikobaсter pуlori, які бу( ли вперше виявлені в слизовій оболонці шлунка Варреном (1979) і Маршаллом (1982). Під впливом тривалої дії екзогенних та ендогенних етіологічних чинників спочатку розвиваються функціональні і моторні зміни діяльності шлунка, а потім — дистрофічні зміни і порушення процесів регенерації.

Особливістю морфогенезу хронічних гастритів є порушення фізіологічної регенерації епітелію слизової оболонки шлунка, що виражається в переважанні процесів проліферації епітелію над його диференціацією. Диференційовані клітини витісняються більш молоди( ми, незрілими, впаслідок чого епітелій втрачає властивість виробляти соляну кислоту, гас( троінтестинальні гормони, пепсин тощо. Ці незрілі клітини швидше гинуть і поступово на( бувають рис злоякісних із зменшеною здатністю до диференціації. Зменшується кількість за( лозистих клітин і залоз шлунка, розростається сполучна тканина, утворюються клітинні ін( фільтрати із лімфоцитів (Т(лімфоцити), нейтрофілів та плазматичних клітин, з'являються острівки кишкового епітелію в шлунку.

При хронічному гастриті А уражується переважно дно і тіло шлунка, запальна реакція виражена слабо, наявна атрофія епітелію, рідко виникають ерозії в слизовій оболонці. Іму( нологічним дослідженням крові виявляються антитіла до обкладових клітин, відсутній ін( фекційний хелікобактерний фактор.

При хронічному гастриті В уражується переважно антрум і меншою мірою тіло шлунка, запальна реакція значно виражена, атрофія епітелію вторинна, часто виникають ерозії в сли( зовій оболонці, наявна хелікобактерна інфекція. Частота кишкової метаплазії зростає по мі( рі збільшення ступеня тяжкості і тривалості гастриту В. Імунологічним дослідженням крові виявляються антитіла до хелікобактерної інфекції, відсутні антитіла до обкладових клітин.

Класифікація хронічного гастриту (1990,Сідней):

1.Хронічний гастрит типу В (70 — 80 % серед всіх хронічних гастритів), асоційований із хелікобактерною інфекцією, тобто бактеріально обумовлений гастрит.

2.Хронічний гастрит типу А (15(18%) — хронічний аутоімунний гастрит.

3.Хронічний рефлюкс(гастрит у хворих, які перенесли резекцію шлунка (5% серед усіх хро( нічних гастритів ), запалення внаслідок подразнення слизової оболонки жовчними кислотами.

4.Хронічний гастрит, асоційований з нестероїдними протизапальними середниками (10% серед усіх хронічних гастритів ), тобто внаслідок хімічно(токсичних впливів.

5.Хронічний гастрит змішаний (А+В).

6.Рідкісні форми хронічних гастритів (лімфоцитарний, гранулематозний — гастрит Крона, еозинофільний ) — 1% серед усіх хронічних гастритів .

Клініка. У фазі загострення клінічна картина хронічного гастриту характе( ризується симптомами місцевого і загального характеру. Серед місцевих про( явів провідне місце займає біль, який характеризується важкістю і стисненням в епігастральній ділянці живота, виникає відразу ж після вживання їжі, рідше