МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ

«УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ»

«Утверждено»

на заседании кафедры терапевтической стоматологии

Заведующая кафедрой профессор Петрушанко Т.А._________

"____" _________________ 201_ г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ВО ВРЕМЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Полтава 2012

5.Назвать необходимые методы исследования для определения причин возникновения патологии . Составить план обследования.

6. Заполнить медицинскую карту амбулаторного больного Ф-43 / О

5.Содержание темы:

Всовременной пародонтологии проведено немало экспериментальных

иклинических исследований относительно дистрофически-воспалительных и дистрофических изменений тканей пародонта. Достоверно установлено, что эти процессы сложны и возникают под влиянием многочисленных экзогенных и эндогенных факторов.

Первые доказательства влияния нервной системы на ткани пародонта как нервно-дистрофический процесс обосновали в своих трудах 30-60 годов

прошлого века Д.А.Ентин, П.А.Глушков, Е.Е.Платонов, И.О.Новик, Э.Д . Бромберг и др..

Экспериментальными исследованиями на различных животных ученые доказали связь между органическими нарушениями нервной системы и появлением дистрофических изменений в тканях пародонта: Д.А.Ентин (1933) наносил раздражение в области серого бугра головного мозга, П.А.Глушков (1933) кротоновым маслом раздражал нижнеглазной и подбородочный нервы, М.Г.Бугайова (1949) - участок верхнего шейного симпатического узла. Е.Е.Платонов производил инъекции нейротропных токсинов в область нижнечелюстного нерва.

Исследованиями Л.М. Тарасенко доказано, что влияние острого и хронического стресса приводит к активации перекисного окисления липидов, нарушению гемоциркуляции, повышению антиагрегации активности мягких тканей пародонта, торможению синтеза коллагена, усилению резорбции костной ткани пародонта.

Защитный эффект предварительной адаптации к кратковременным воздействиям на ткани пародонта впервые был обоснован в исследованиях Т.А.Петрушанко (1992). С современных позиций в патогенезе генерализованного пародонтита и пародонтоза стрессу отводится наиболее важная роль

Нарушение транспорта крови и транскапиллярного обмена жидкостей служит одним из пусковых механизмов, определяющих развитие воспалительных и дистрофических изменений околозубных тканей при болезнях тканей пародонта. О.И.Евдокимов (1937) впервые обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита и показал наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Затем в многочисленных трудах была подтверждена роль склеротических изменений сосудов пародонта. Современными исследованиями установлена патогенетическая связь между сердечно-сосудистой патологией и нарушениями в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Основная причина таких поражений при гипертронической болезни - изменения в сосудах, что приводит к сужению мелких артерий и артериол, нарушают трофику, а значит - защитную функцию пародонта. Атеросклеротические изменения в сосудах вызывают дистрофические нарушения, а также сдвиг

5

гемостатического равновесия в сосудистой системе в сторону тромбофилии (Т.Д.Заболотний, 1991). Ведущую роль сосудов в патогенезе генерализованного пародонтита и пародонтоза подтверждают результаты многочисленных современных исследований - гистохимии, электронной микроскопии, капилляроскопии, реопародонтографии, фотоплетизмографии, определение кислородного баланса в тканях пародонта и др..

Доказано, что важную роль в развитии патологии пародонта играют гормональные факторы. Выявлено быстрое прогрессирование генерализованного пародонтита у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (Захарова Н.С., 1995). Эта патология в тканях пародонта значительно нарушает углеводный, белковый, липидный и минеральный обмен, поражает сосуды, снижает функциональную активность лейкоцитов.

Значительно учащаются болезни тканей пародонта у лиц с поражениями щитовидной железы, особенно гипотиреозом (О.Ю.Беляков, 1991). В этих условиях снижается резорбционная активность остеокластов, ослабевает способность остеобластов формировать кость и минерализовать ее.

Гиперфункция и гипофункция половых желез, надпочечников и гипофиза сопровождается патологией тканей пародонта, так Г.Н.Вишняк (1974) считает, что наиболее вероятной причиной патологии пародонта может быть дисфункция половых желез, что вызывает компенсаторную дисфункцию других желез. Патогенетическую роль нарушений функции половых желез подтвердила Е.В.Удовицкая (1969), исследуя ее у женщин климактерического возраста. Патология гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает расстройства кровоснабжение тканей пародонта, приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие - к формированию глубоких дистрофических процессов (А.Н.Грудянов, 1997).

Установлено, что в развитии генерализованных заболеваний тканей пародонта принципиальное значение имеет дефицит витаминов С, А, Е, Д и др. У больных генерализованным пародонтитом было обнаружено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови, местный гиповитаминоз С. Дефицит аскорбиновой кислоты действует на соединительную ткань, в частности на образование белка коллагена, который является неотъемлемой частью стенки сосудов. Вследствие этого ткани разрыхляются, становятся проницаемыми. Полученные данные определили успешное клиническое применение витамина С в лечении болезней тканей пародонта. Широкий биологический спектр действия и выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта имеет витамин Е (Н.Ф.Данилевський, 1958). У больных генерализованным пародонтитом выявлено снижение концентрации витамина Е в крови, что связано с характером течения патологического процесса, степенью его развития. Дефицит витамина Е у больных пародонтозом сочетается с патологией функции половых желез (Н.Ф.Данилевський, 1968; Г.Н.Вишняк, 1974). Витамин А играет важную роль в процессе эпителизации десен, его недостаточность приводит к снижению барьерной функции и развитию

6

воспалительного процесса. Клиническое применение антиоксидантов токоферола и ретинола в комплексном лечении генерализованного пародонтита и пародонтоза является достаточно эффективным. Недостаточность витамина Д вызывает гипокальциемию и способствует выделению паратгормона, что приводит к развитию остеопороза в альвеолярном отростке челюстей.

Важное звено в патогенезе генерализованного пародонтита -

нарушения иммунологической реактивности. Исследованиями И.С.

Мащенко (1980) впервые обнаружено, что повреждение сосудов при генерализованном пародонтите по своей сути относятся к группе аллергических реакций III типа, в иммунокомплексной патологии, поскольку в зоне поражения выявлены иммунные комплексы. Установлено, что на ранних этапах развития болезни на стенках сосудов появляются иммунные комплексы, которые приводят к формированию васкулита аллергического генеза в сосудистой стенке. Такие васкулиты не только нарушают трофику тканей пародонта, но и способствуют хронизации воспалительных явлений в нем, приводят к быстрому прогрессированию процесса в межзубных альвеолярных перегородках.

Местными факторами развития генерализованного пародонтита являются микробная флора зубной бляшки, неравномерная нагрузка на ткани пародонта, аномалии прикуса, дефекты протезированияи т.д.

Основателем микробной концепции считается Loe (1965), который установил причинную связь между началом воспалительных процессов в деснах и изменениями в соотношении различных видов микроорганизмов в зубной бляшке. Сейчас это положение подтверждается многочисленными клиническими, эпидемиологическими, микробиологическим и иммунологическими исследованиями. Современный спектр возбудителей генерализованного пародонтита достаточно широк. Принято считать, что генерализованный пародонтит начинается с привлечения специфической сублингвально флоры, происходит из глубоких отделов зоны десневой щели (бороздки). Однако, нет единого мнения о роли в этом процессе отдельных групп пародонтальных микроорганизмов. Длительный контакт между токсинами зубной бляшки и тканями пародонта может привести к возникновению аутоиммунных процессов, которые сопровождаются дистрофически-воспалительными изменениями в пародонте.

М.В.Копейкин (1979) разработал теорию сосудисто-биомеханических механизмов развития болезней тканей пародонта. Он считает непосредственной причиной возникновения патологического процесса в пародонте функциональные нагрузки зубов, обусловливающие периодические нарушения кровообращения. Длительное нарушение трофики приводит к изменениям процессов обновления костных структур пародонта. Н.К.Логинова (1993) сформулировала механическую теорию, в которой причиной деструктивных изменений в тканях пародонта выступает обратный процесс, т.е. снижение интенсивности жевательной функции (регионарная гиподинамия и гипокинезия), что эволюционно связано с искусственной

7

механической обработкой пищи в эпоху научнотехнического прогресса. К перегрузке тканей пародонта приводят аномалии прикуса и положения отдельных зубов. Так, местными факторами считают как перегрузки, так и недогрузки тканей пародонта.

6. Материалы для самоконтроля:

А. Задания для самоконтроля (таблицы, схемы, рисунки, графики): Б. Задачи для самоконтроля:

Задача 1. Больной Р. 60 лет, жалуется на неприятные ощущения в деснах. Болеет гипертонической болезнью. При осмотре: дёсна бледные, плотно охватывают шейки зубов. Корни зубов обнажены на 5мм. Рентгенологически: горизонтальный тип резорбции костной ткани более чем на ½ корня. Назовите возможные этиологические факторы развития болезни, какой патогенез развития заболевания?

Задача 2 Больная С. 42 лет жалуется на кровоточивость десен и подвижность зубов в течение трех лет. Болеет сахарным диабетом. Объективно: регионарные лимфоузлы не увеличены, безболезненны, деснаотёчна, цианотична. Пародонтальные карманы глубиной 5-6 мм содержат серозный экссудат, подвижность зубов II-III степени. Назовите возможные этиологические факторы развития болезни, какой патогенез развития заболевания?

Задача 3. Больной П., 21 год, практически здоров, находится на лечении у врача-ортодонта, полгода назад поставили брекет-систему на зубы верхней челюсти. Объективно: маргинальная десна верхней челюсти отечна, гиперемирована, десневые сосочки увеличены, гипертрофированы, кровоточат при пальпации, покрывают до ½ поверхности коронок зубов. Назовите возможные этиологические факторы развития болезни, какой патогенез развития заболевания?

Задача 4. Больной Р, 48 лет, жалуется на ночной скрежет зубами, беспокоит бессонница. При осмотре: десна бледная, плотно охватывает шейки зубов. Корни зубов обнажены на 3мм., Патологическое стирание. Рентгенологически: горизонтальный тип резорбции костной ткани на 1/3 корня. Назовите возможные этиологические факторы развития болезни, какой патогенез развития заболевания?

Задача 5. Больная Н., 60 лет, жалуется на ноющую боль в зубе, который является опорой мостовидного протеза. Пользуется протезом 18 лет. Страдает ИБС Объективно: зуб 16 покрыт металлической коронкой. Вертикальная перкуссия чувствительна, горизонтальная-болезненная. Десна в области 16 гиперемированы, отечна, кровоточит при зондировании. Пародонтальный карман глубиной 4мм с серозно-гнойным экссудатом. Какие по вашему мнению этиологические факторы заболевания?

Задача 6. Больной 29 лет, практически здоров жалуется на постоянную ноющую боль в зубе, который лечил 4 месяца назад. Объективно: В зубе 16 композитная пломба, вертикальная перкуссия безболезненна, горизонтальная-чувствительная. Пальпация проекции верхушки корня

8

безболезненна. Десневой сосочек в области 16 гиперемирован с цианотичным оттенком, кровоточит при зондировании. Наддесневые зубные отложения. Какие вероятные причины возникновения заболевания?

Задача 7. Больной 32 лет, практически здоров, жалуется на задержку пищи и периодическую ноющую боль в зубе на верхней челюсти слева. Объективно: в зубе 25 композитная пломба, контактный пункт не восстановлен. Межзубной промежуток заполнен остатками пищи. Какое вероятно дальнейшее развитие заболевания?

Задача 8. Проводя санацию полости рта беременной пациентки Я., 22 лет, врач обратил внимание на необычный вид десен. Был поставлен диагноз: гипертрофический гингивит. Какие по вашему мнению этиологические факторы заболевания?

Задача 9. Пациент П., 23 г., практически здоров, обратился с целью профосмотра. Жалоб не предъявляет. Объективно: лицо симметричное, регионарные лимфоузлы не пальпируются. Прикус аномалийно-нейтральный с скученностью зубов во фронтальном участке нижней челюсти Десневые сосочки застойно гиперемированы, кровоточат при зондировании. ГИ Федорова-Володкиной 3.2, РМА 12%. Назовите возможные этиологические факторы развития болезни, какой патогенез развития заболевания?

Задача 10. Больной 36 лет, практически здоров, жалуется на задержку пищи и периодически, постоянную ноющую боль в зубе на верхней челюсти слева. Объективно: в зубе 26 композитная пломба, контактный пункт не восстановлен. Межзубной промежуток заполнен остатками пищи. Пародонтальный карман глубиной 2мм с серозным экссудатом. Над-и поддесневые зубные отложения. Каков механизм образования пародонтального кармана?

Б. Тесты для самоконтроля

1.Что из ниже перечисленного являются местными этиологическими факторами в развитии заболеваний пародонта?

а) перегрузка пародонта под действием ортодонтических аппартов; б) зубные отложения; в) гиповитаминоз С; г) атеросклероз;

д) окклюзионная травма.

2.Кто является основоположником нервно-трофической теории возникновения заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов; в) Г.Н. Вишняк; г)И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

3.Кто является основоположником сосудистой теории возникновения заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов;

9

в) Г.Н.Вишняк; г) И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

4.Кто доказал ведущую роль эндокринной системы в этиологии заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов; в) Г.Н.Вишняк; г) И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

5.Кто доказал ведущую роль иммунной системы в этиологии заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов; в) Г.Н.Вишняк; г) И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

6.Кто доказал ведущую роль местных факторов в этиологии заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов; в) Г.Н.Вишняк; г) И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

7.Кто является основоположником механической теории возникновения заболеваний пародонта?

а) Д.А. Энтин; б) О.И. Евдокимов; в) Г.Н.Вишняк; г) И.С. Мащенко; д) М.В.Копейкин

8.Кто является основоположником микробной концепиции возникновения заболеваний пародонта?

а) П.А.Глушков ; б) А.Н.Грудянов ;

в) Loe ;

г) Н.К.Логинова; д) М.В.Копейкин

9.Кто является основоположником сосудисто-биомеханических механизмов возникновения заболеваний пародонта?

а) П.А.Глушков ; б) А.Н.Грудянов ;

в) Loe ;

г) Н.К.Логинова; д) М.В.Копейкин

10