Водно-сольва форма гк

При неважкому перебігу:

• фуросемід по 20-40 мг всередину одноразово і ніфедипін по 2,5-5 мг під язик або в краплях всередину через кожні 30 хвилин;

• або фуросемід 10 мг одноразово всередину і каптоприл по 6,25 мг під язик або всередину через кожну годину до отримання ефекту.

При важкому перебігу:

• лазикс 10-20 мг (1-2 мл 1% р-ну) в/в струминно і нітропрусид натрію або лабеталол в/в краплинно;

• при вираженій неврологічній симптоматиці можна увести еуфілін в разовій дозі із розрахунку 0,15 мл 2,4% р-ну на 1 кг маси (але не більше 7 мл), в/в струминно повільно в 20 мл 5% р-ну глюкози.

Судомна (енцефалітична) форма гк

• седуксен по 1-2 мл 0,5% р-ну (5-10 мг) в/в струминно повільно до зникнення судом;

• або магнезії сульфат, по 10-20 мл 6% р-ну (50 мг) в/в струминно, дуже повільно;

• одними із кращих препаратів для початкової терапії гіпертензивної енцефалопатії є нітропрусид натрію або лабеталол в/в краплинно, які дають ефект на протязі перших 60 хвилин. Клофелін в таких випадках не показаний;

• лазикс 1-2 мл в/в струминно повільно.

Гіпертонічний криз, який ускладнився гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю і набряком легень, особливо при наявності ангінозних болей в серці

• нітрогліцерін 0,25 мг під язик і відразу 5 мг в 100 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду в/в краплинно, до отри­мання ефекту;

• або нітропрусид натрію в/в краплинно;

• або гангліобгокатор пентамін, титруючи від 0,1-0,3 до 0,5-0,75 мл 5% р-ну в 20 мл 20% р-ну глюкози в/в струминно по­вільно. Однак більше ніж у 10% хворих належної реакції АТ на уведення пентаміну немає або вона недостатня, в такому випадку для підсилення ефекту можна увести 0,5-1 мл 0,25% р-ну дроперідолу;

• лазикс по 2-3 мл 1% р-ну в/в струминно повільно;

• оксигенотерапія.

Лабеталол та інші Я-адреноблокатори в такій ситуації не показані.

Гіпертонічний криз при феохромацитомі

• підняти головний кінець ліжка на 40°;

• фенталамін по 0,5-1 мл 0,5% р-ну /2,5-5 мг/ в/в струминно повільно (зі швидкістю 1,3 мг/хвилину) з інтервалом в 5 хвилин або в/в краплинно (10 мг/годину) до досягнення необхідного рівня АТ;

• замість фентоламіну можне призначити лабеталол або нітропрусид натрію в/в.

Блокатори Я-адренорецепторів рекомендується застосовувати тільки після уведення блокаторів α-адренорепепторів, так як вони спроможні підвищувати тонус α-адренорецепторів і викликати розвиток генералізованої вазоконстрикції.

При симпато-адреналових кризах діенцефального характеру можна застосовувати α-адреноблокатор піроксам, який вводиться по 0,5-1 мл 1,5% р-ну (7,5-15 мг) в/м. Але препарат інколи викликає значне важкоконтрольоване зниження АТ, тому не показаний хворим з АГ, які мають порушення мозкового кровообігу, а також серцеву недостатність.

Артеріальні гіпотензії

Артеріальна гіпотензія (Аг) – це патологічний симптомокомплекс, який характеризується зменшенням системного АТ: супроводжується рядом клінічних симптомів зі зменшенням кровотоку і перфузійного тиску в усіх органах і тканинах.

Розповсюдженість. Приблизно у 4,8-13,7% дорослих молодих людей у віці 20-40 років відзначається Аг. В дитячому і підлітковому віці розповсюдженість Аг коливається від 1 до 21%, і вона частіше відзначається в більш старших вікових групах. У дівчаток препубертатного і пубертатного віку Аг зустрічається майже в 60% випадків.

Етіологія. Артеріальна гіпотензія, як і гіпертонічна хвороба, це психосома­тичне поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить спадко­ва і конституційна схильність, яка реалізується під впливом зовніш­ніх провокуючих і тригерних факторів.

Серед чинників, що спричинюють зниження АТ, виділяють ендогенні, пов’язані з біологічними особливостями формування реакцій у відпо­відь з боку серцево-судинної системи дитини, та екзогенні, або чин­ники навколишнього середовища.

1. Головний фактор розвитку Аг – це, безумовно, генетична детер­мінованість захворювання, яку рахують фактором великого ризику. Час­тота виявляємої спадкової схильності коливається від 15 до 66%.

2. Набуті фактори: несприятливий перебіг вагітності і пологів, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньочерепна родова травма.

3. Схильні фактори: високий інфекційний індекс (часто хворіючі діти), наявність хронічних вогнищ інфекції і хронічної інтоксикації, алергічні захворювання, періоди гормональної перебудови, хронічний дисбаланс в харчуванні (недоїдання, недостатня кількість тваринних білків, гіпохлоридна їжа, недостатнє вживання рідини), відставання в масі тіла і фізичному розвитку, зменшення фізичної активності ді­тей (гіпокінезія) або фізичне перевантаження і перевтома, тривалий больовий синдром, гіперінсоляція і вплив іонізуючої радіації, вібра­ції, підвищеної температури зовнішнього середовища, при чому в 77% випадків має місце поєднання декількох вище перерахованих факторів.

Деякі хворі чутко реагують на зміни погоди зниженням АТ, і вираженість Аг, як правило, підсилюється в перехідні періоди року (восени і, особливо, весною).

4. Соціальні фактори: несприятливі житлово-побутові умови, неблагонадійна сім’я через алкоголізм або наркоманії батьків, неповні сім’ї, конфліктні ситуації з батьками і родичами в сім’ї і товариша­ми по навчанню, неспокій за батьків, які знаходяться в «гарячих точках», смерть або важкі захворювання близьких родичів.

5. Психологічні фактори: неправильний стиль виховання (родинна відмежованість, відокремленість, зневажливість до дитини або, навпа­ки, гіперопіка і переоцінка його здібностей). Ці фактори сприяють створенню психоневротичних ситуацій в сім’ї і школі.

6. Певне значення безумовно має і специфічний профіль особистості дитини і підлітка, який проявляється в підвищеній самооцінці, гіпертрофованому відчутті обов’язку тощо, що може сприяти виникне­нню внутрішніх особистих конфліктів.

Патогенез. Патогенез Аг або ВСД гіпотензивного типу у дітей і підлітків складний, а захворювання може бути віднесено до «дизрегуляторних вісцеропатій».

В основі патогенезу лежить спадково-конституціональна функціо­нальна недостатність регулюючих надсегментарних структур мозку (гіпоталамус) або їх неадекватна реактивність не тільки на зверхсильні, але й на звичайні подразники.

Нейрогуморальна дисфункція проявляється зниженням активності симпато-адреналової і підвищенням активності холінергічної систем, що підтверджується лабораторними даними відносно концентрацій катехоламінів і ацетілхоліну в плазмі крові і в добовій сечі.

Класифікація. Найбільш вдалою можна вважати класифікацію, запропоновану М.Молчановим (1962,1965).

Класифікація артеріальних гіпотензій:

1. Фізіологічна Аг:

• Аг як індивідуальний варіант норми.

• Аг підвищеної тренувальності (у спортсменів).

• Аг адаптаційна (у жителів тропіків, високогір’я та ін.).

2. Патологічна Аг:

А. первинна:

• нестійка, зворотня (нейроциркуляторна);

• стійка, виражена (гіпотонічна хвороба).

В. Аг вторинна (симптоматична):

• гостра;

• хронічна.

Для фізіологічної Аг характерне стійке, але по­мірне зниження АТ менше показників вікових норм, без порушення ста­ну здоров’я дітей. Вони не пред’являють скарг і добре справляються з повсякденними фізичними і інтелектуальними навантаженнями.

Аг може бути проявом індивідуального конституційного варіанта норми АТ, розвиватися як адаптаційна реакція на високу тренованість спортсменів або як акліматизація до тривалого проживання в дуже жар­кому, тропічному кліматі і в умовах високогір’я.

Патологічна Аг характеризується не тільки зниженням АТ, але й наявністю симптомокомплексу хвороби. При відсутності пер­винної патології, яка б могла викликати Аг, і транзиторному лабіль­ному її характері стан розцінюється як первинна (НЦД, або ВСД по гі­потензивного типу), а при стійкій вираженості всього синдромокомплексу Аг – як гіпотонічна хвороба.

Якщо Аг розвиваеться як ускладнення або прояв доказаної первин­ної патології, то вона рахується симптоматичною (вторинною). Такий тип Аг зустрічається при тривалих і важко проті­каючих інфекційних захворюваннях і інтоксикаціях, ендокринних хворо­бах (наднирникова або гіпофізарна недостатність, гіпотиреоз та ін.), при міокардитах і вадах серця.

Часто Аг виникає при виразковій хворобі шлунка і 12-палої киш­ки і інших хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, дистрофіях і полігіповітамінозах, тривалому перебуванні на ліжковому режи­мі, при нераціональному застосуванні гіпотензивних засобів (ятроген­на при застосуванні Я-адренобгокаторів, нітратів, сечогінних).

Симптоматична Аг може бути гострою (інфекційний колапс, ендотоксичний шок, гостра крововтрата та ін.) або хронічною (гіпотиреоз та ін.).

Крім того, в класифікації Аг (як і АГ) необхідно виділяти такі ста­дії: транзиторна, лабільна, стабільна, або 3 ступеня важкості Аг, і типи (систолічний, систоло-діастолічний, діастолічний).

1-й ступінь Аг (легкий) діагностується при значеннях АТ в межах 10 процентиля кривої розподілення;

2-й ступінь Аг (середньоважкий) – при значеннях АТ в межах 5 процентиля;

3-й ступінь Аг (важкий) – при значеннях АТ нижче 5 процен­тиля.

Однак в критеріях важкості повинні враховуватися не тільки вели­чини АТ, але й такі показники, як стабільність Аг, вираженість моз­кової і кардіальної симптоматики, толерантність до фізичних і інтелектуальних навантажень, наявність, частота і вираженість непритом­ності і вегетативних кризів, ступінь пониження працездатності.

Клініка. Суб’єктивні симптоми різноманітні. Діти й підлітки зі стабільно зниженим АТ скаржаться на головний біль, запаморочення, слабкість. У дітей та підлітків з артеріальною гіпотензією головний біль вини­кає частіше, він інтенсивніший і тривалий, ніж у разі підвищеного АТ.

Біль переважно стисного, ниючого характеру, рідше - нападоподібний, пульсуючий, пов’язаний зі спастичною реакцією артерій в окре­мих ділянках головного мозку. Стисний характер головного болю, від­чуття важкості спостерігаються в разі зниження тонусу судин головного мозку. Біль у разі артеріальної гіпотензії не завжди зумовлений лише судинним компонентом. Певну роль відіграє і швидкоплинна внутрішньо­черепна гіпертензія, пов’язана з уповільненням венозного відтоку.

Головний біль зазвичай часто поєднується із запамороченням різного ступеня вираженості. Нерідко діти скаржаться на запаморочення після сну, під час різкої зміни положення тіла, у разі тривалої перерви в прийманні їжі.

Діти зі зниженим АТ погано переносять поїздки на транспорті, деякі запахи, особливо вихлопних газів, уранці важко прокидаються, відчувають слабкість.

Діти й підлітки з артеріальною гіпотензією емоційно лабільні, для них характерна підвищена втомлюваність. Нічний сон неспокійний, не дає відчуття відпочинку, тому серед дня з’являється сонливість. Зазначені симптоми особливо виражені навесні, коли астенізація у дітей з артеріальною гіпотензією більш виражена.

Церебральні суб’єктивні розлади зазвичай поєднуються з болем у серці, животі, а у деяких дітей – із дизурією, дискомфортом у кишках. Біль у серці спостерігається здебільшого у дітей старшого віку, особ­ливо під час фізичного навантаження.

У більшості (77%) дітей та підлітків з вегетосудинною дистонією за гіпотонічним типом вислуховують ослаблені тони серця. Характерною є брадикардія. Часто над верхівкою серця і в ІV міжреберному проміж­ку біля лівого краю груднини реєструється короткий систолічний шум, який посилюється в горизонтальному положенні тіла та після фізичного навантаження.

Слід пам’ятати про можливість поєднання артеріальної гіпотензії з так званими малими аномаліями розвитку у дітей, зокрема з пролапсом лівого передсердно-шлуночкового клапана, що виявляють за допомо­гою ехолокації.

Електрокардіографія, фонокардіографія і полікардіографія дають змогу виявити порушення збудливості й реполяризації міокарда (нерід­ко з ознаками гіпоксії), зниження амплітуди І тону над верхівкою, часом у поєднанні зі зміною його тривалості, подовження електричної та механічної систоли збільшення періодів напруження та вигнання.

Особливо необхідно зупинитись на синкопальних станах і вегетативних пароксизмах, які протікають у вигляді непритомності або гіпотензивних кри­зів. Непритомність при Аг виникає у 11-17,4% хворих, а в 18-30% випадків розвиваються гіпотензивні кризи.

Частіше спостерігається непритомність по типу ортостатичної гіпотензії (при різкому переході в ортостаз, вставанні із положення навпочіпки, при тривалому стоянні). Вони харак­теризуються різким зблідненням, потемнінням в очах, шумом у вухах, холодним потом, м’язовою слабкістю, падінням АТ, брадикардією, яка змінюється тахікардією, і втратою свідомості.

Тривалість непритомності – від десятка секунд до декількох хви­лин. Діти інколи передчувають наближення непритомності, але він може виникати і несподівано. Частіше непритомність відзначається у дівчаток 11-14 років.

Вазовагальні синкопи можуть розвиватись на фоні вагоінсулярних вегетативних пароксизмів, як правило, у дітей з висхідною парасимпатичною настроєністю вегетативної нервової сис­теми. Вони провокуються різким болем, перебуванням у задушливому приміщенні, емоційним перенапруженням, недоспанням та ін.

Кризи проявляються гостро виникаючою слабкістю, рясним потом, зниженням температури тіла, слабким пульсом, брадикардією, падінням АТ і втратою свідомості. Часто у таких дітей відзначаються болі в животі з нудотою і навіть блювотою і мігренеподібні головні болі, задуха.

Кризи пов’язують із несподівано збільшеною холінергічною активністю, яка супроводжується розширенням судин скелетних м’язів, па­дінням загального периферійного опору (без значного зменшення серце­вого викиду), зниженням церебрального кровотока.