Гіперфункція щитоподібної залози

Гіперфункція щитоподібної залози (тиреотоксикоз) і пов’язана з нею гіперпродукція тиреоїдних гормонів – тироксину і трийодтироніну – приводить до підвищення основного обміну, зростанню швидкості метаболічних процесів і потреби тканин в кисні. Це супроводжується ком­пенсаторною активацією системи кровообігу у вигляді тахікардії, збільшення сили серцевих скорочень, ударного і серцевого індексів, ОЦК.

Гіперкінетичний тип кровообігу супроводжується АГ, яка має сис­толічний характер зі стійким підвищенням САТ до помірних величин (130-150 мм рт.ст.). Підвищення САТ пов’язано зі значним збільшенням серцевого викиду за рахунок зростання сили і частоти серцевих скоро­чень, ударного об’єму і об’ємної швидкості викиду.

Діастолічний АТ у дітей з тиреотоксикозом не підвищується, але може бути помірно зниженим (у середньому на 7%) із-за зменшення УПО (на 43%), а пульсовий АТ при цьому суттєво збільшується (на 43%).

Артеріальну гіпертензію при тиреотоксикозі можна в рівній мірі віднести як до ендокринної, так і до гемодинамічної групи артеріаль­них гіпертензій.

На ЕКГ у 34% хворих виявляється сповільнення внутрішньопередсердної і у 28% – внутрішньошлуночкової провідності, у 16% – АВ-блокада І ст., у 8% випадків реєструється міграція джерела ритму і нижньопередсердний ритм, а у 4% хворих виявляється передсердна екстрасистолія. Ознаки гіпертрофії відділів серця відсутні.

Діагностика базується на результатах визначення вмісту тироксину (Т4) і трийодтироніну (ТЗ) (підвищені) і рівня тиреотропного гормону (знижений) в крові, визначенні концентрації білковопов’язуючого йоду і кривої захоплення радіоактивного йоду (131) щитоподібного залозою.

Лікування. АГ при тиреотоксикозі не потребує спеціальної гіпотензивної терапії і АТ нормалізується після оперативного і медикаментозного (мерказоліл, метимізол та ін.) лікування дифузного ток­сичного зобу. В еутиреоїдній фазі захворювання у деяких хворих після тривалого і тяжкого перебігу дифузного токсичного зобу можливий роз­виток АГ з гіпокінетичним типом кровообігу, порушень ритму серця у вигляді миготливої аритмії і екстрасистолії, сповільнення внутрішньопередсердної провідності, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Тривало зберігається сплощення зубця Т.

Первинний гіперпаратиреоз

Первинний гіперпаратиреоз – це ендокринне захворювання, яке ха­рактеризується надмірним виробленням паратгормону паращитоподібними залозами внаслідок гіперплазії залозної тканини або розвитку поодино­ких аденом (70%), рідше – гіперплазії всіх чотирьох паращитоподібних залоз (10%).

Частота виникнення хвороби 1:10000 населення в рік, нерідко воно має сімейний характер і розглядається як прояв множинного ендокрин­ного аденоматозу.

При цій патології порушуються кальцієвий і фосфорний обмін, зменшується вміст в кістках солей кальцію, відзначаються гіперкальційемія і гіпофосфатемія, відкладання кальцію в м’яких тканинах і нирках (нефрокальциноз), гіперкальційурія і гіперфосфатурія. Гіперпарати­реоз зустрічається в 0,1-0,2% всіх випадків АГ.

Клініка. Захворювання характеризується зменшенням апетиту, схудненням, міастенією, закрепами. Артеріальна гіпертензія в 30-70% хворих по­в’язана в основному з гіперкальційемією, хоча в ряді випадків вона обумовлена недіагностованим вторинним пієлонефритом або сечокам’яною хворобою.

Схожий тип АГ інколи виникає і при надмірному вживанні вітаміна Д (гіпервітаміноз Д) або препаратів кальцію. Солі кальцію спроможні відкладатися в стінках великих судин і в перикарді. Гіпертензія від­носиться до систоло- діастолічного типу.

Фізикально виявляється схильність до брадикардії, глухість 1-го тона. На ЕКГ реєструється скорочення інтервалу Q-Т. В подальшому розвивається дистрофія міокарда, а пізніше і серцева недостатність.

Крім того, виявляється остеопороз, нефрокальциноз, поліурія, ніктурія, сечокам’яна хвороба (50% випадків), пієлонефрит.

Діагностику полегшує той факт, що одночасно підвищуються рівні кальцію і паратгормона в сироватці крові (в нормі гіперкальціемія призво­дить до зниження рівня паратгормона).

Лікування. При лікуванні АГ при первинному гіперпаратиреозі не показані тіазидні діуретики, так як вони ще більше підвищують кон­центрацію кальцію в сироватці крові.

Методом вибору є операція – паратиреоідектомія, яку необхідно проводити в можливі більш ранні терміни. Незважаючи на значне покращення стану і нормалізацію АГ у деяких пацієнтів гіпертензія після операції зберігається, що, вірогідно, пов’язано з розвитком вторинного нефро- і уролітіазу.