Лікування ренопаренхиматозних аг

Застосовують патогенетичну терапію (імуносупресивну і антикоагуляційну при гломерулонефриті, антибактеріальну при пієлонефриті та ін.) і симптоматичну (гіпотензивну) терапію.

Патогенетична терапія пригнічує первинний патологічний процес (поряд з дієтою і питним режимом), покращує гемостаз і діурез, що сприяє зниженню АТ.

Гіпотензивна терапія при гострому гломерулонефриті починається із значного обмеження вживання рідини і кухарської солі.

Найбільш ефективно застосування петлевих діуретиків, особливо фуросеміду всередину в дозі 1-3 мг/кг/добу в 3 прийоми. В подальшому якщо на фоні збільшення діурезу зберігається АГ, тоді добавляють клонідін (гемітон) в дозі 0,075 мг 2 рази на добу до отримання ефекту, а потім його призначають в дозі 0,15 мг 1 раз в 2 дні; ніфедипін в дозі 0,25-0,5 мг/кг/добу в 3 приймання; фуросемід з каптоприлом в дозі 12,5-25 мг на добу в 2-3 приймання або пропранолон в дозі 1 мг/кг/добу в 3-4 приймання.

При хронічних ренопаренхіматозних захворюваннях лікування зале­жить від тяжкості ниркової недостатності і азотемії.

У випадках помірно зниженої клубочкової фільтрації і відсутності значної азотемії призначають 2 препарати: тіазидний діуретик і Я-адреноблокатор: діхлотіазид (гіпотіазід) по 1-2 мг/кг/добу в 2 приймання і пропранолон по 1 мг/кг/добу в 3 прий­мання.

Якщо хронічна ниркова недостатність супроводжується значним зни­женням клубочкової фільтрації значною креатинемією, то тіазидні і калійзберігаючі діуретики не призначають. Застосову­ють високі дози петлевих діуретиків (фуросемід або урегіт) по 2-4 мг/кг/добу і Я-адреноблокатора пропранолону по 2-3 мг/кг/добу.

Діуретики не призначають на фоні анурії, і вони протипоказані при синдромі втрати солей.

З метою відшкодування декомпенсації простагландин-кінінової (депресорної) системи нирок призначають периферійні вазодилататори (часто в поєднанні з обзіданом): гідралазин (апресин) по 12,5-50 мг/добу в 4 приймання; діазоксид по 50-100 мг/добу або празозін (мініпрекс) по 0,5-2 мг/добу в 2-3 приймання; міноксідил – початкова доза 0,1-0,2 мг/кг/добу, яку збіль­шують при необхідності до 0,25-0,5 мг/кг/добу в 2-4 приймання.

В термінальній стадії ниркової недостатності діуретики не ефективні. Проводять повторні процедури ультрафільтраційного діалізу з міждіалізними курсами обзідану по 1 мг/кг/добу, якщо відсутня серцева недостатність, або хронічний гемодіаліз, на фоні якого проводять терапію празозіном і міноксиділом.

Реноваскулярні АГ.

Реноваскулярні АГ зустрічаються в 1,5-5% усіх випадків АГ. У дітей ця патологія в більшості випадків пов’язана зі стенозуючою фібром’язовою дисплазією, гіпоплазією ниркових артерій, додатковими нирковими артеріями, аортоартеріїтом, нефроптозом, стисненням нир­кової артерії пухлиною, травмою нирки, закупоренням ниркової артерії тромбом або емболом та ін.

У 9-26% дітей зі стійкою високою артеріальною гіпертензією вияв­ляється реноваскулярна патологія.

Для захворювання характерна систоло-діастолічна АГ, із значним підвищенням діастолічного і середнього АТ. Це обумовлено значним спазмом периферійного прекапілярного русла із значним збільшенням загального периферійного опору. САТ збільшується до 170-190 мм рт.ст. але ще більше підвищується ДАТ – до 110-120 мм рт.ст. АГ стабільна і рефрактерна до гіпотензивної терапії.

Виникнення і перебіг АГ залежать від особливостей основного зах­ворювання. Характерні значні головні болі, кардіалгії, можливі болі в животі і попереку, блювота і почастішання дефекації.

Об’єктивно: пульс напружений, може виявлятись підсилен­ня верхівкового поштовху, акцент 2-го тону над аортою, пізніше помірно розширюються межі серця вліво і вгору. Характерна наявність стенотичного систолічного шуму над черевною аортою на рівні нирок. Пізніше погіршується зір, що пов’язано з нейроритинопатією і спаз­мом артерій сітківки.

Діагностика. Запідозрити характер АГ дозволяють:

• раннє виникнення АГ (в молодшому віці);

• наявність стійкої високої (злоякісної) АГ систоло-діастолічного типу із значним переважанням ДАТ (110/120 мм рт.ст.);

• рефрактерність АГ до комплексної гіпотензивної терапії;

• систолічний шум, який прослуховується над ділянкою черевної аор­ти;

• односторонній характер враження нирок;

• висока активність реніну і альдостерону плазми.

Лікування. Лікування реноваскулярної гіпертензії, як правило, оперативне, а консервативна терапія – це додаткова допомога, яка необхідна для передопераційної підготовки і післяопераційної коригуючої і підтри­муючої терапії.

В теперішній час менш травматичним, більш безпечним і дешевим вважають метод черезшкірної транслюмінальної ниркової ендоангіопластики.

Видалення ураженої нирки проводять, тільки якщо вона атрофована, а також при множинних складних змінах ниркових артерій або поєд­нанні стенозу артерії з хронічним пієлонефритом.

Медикаментозна терапія показана хворим, у яких дуже високий АТ в передопераційному періоді. Це дозволяє попередити загрожуючі жит­тю кризові підйоми АТ. Після операції медикаментозну терапію прово­дять з метою підтримання раціонального АТ. Така ж терапія проводитьcя неоперабельним хворим. Звичайно використовують препарати 2‑3 груп діуретик (фуросемід, урегіт), Я-адренеблокатор (пропранолон, віскен, атенолол) і периферійний вазодилататор (гідралазин, міноксідил).