Зміст теми

Підшлункова залоза (ПЗ) – найбільша і важлива залоза травної системи і одночасно важлива залоза внутрішньої секреції, яка приймає участь в регуляції вуглеводного обміну.

Підшлункова залоза розміщена позаочеревинно біля задньої стінки верхнього відділу черевної порожнини і займає частину середньоепігастральної області і лівого підребір’я. В органі виділяють три відділи: головку, тіло, хвіст.

До головки підшлункової залози прилягає 12-пала кишка, охоплюючи її у виді підкови зверху, справа і знизу. Через головку проходить загальна жовчева протока, а ззаду прилягають нижня порожниста вена і початковий відділ ворітної вени. Тіло ПЗ має передню, задню і нижню поверхні і поступово переходить в хвостовий відділ. По задній поверхні тіла розміщується аорта, верхні брижові судини, частина сонячного сплетіння, а в ділянці хвоста – ліва нирка і лівий наднирник.

У товщі ПЗ розміщується система її протоків, яка складається із головного (вірсунгового), додаткового (санторієвого) протоків і їх більш дрібних гілок другого і третього порядків. Головна панкреатична протока утворюється в хвостовому відділі ПЗ і проходить від її хвоста до головки. По виході із залози віна проникає в стінку 12-палої кишки і відкривається на верхівкці фатерового соска. Кровопостачання: верхня брижова, печінкова і селезінкова артерії, які утворюють багату сітку анастомозів в самій залозі і навколо неї. Інервація: симпатичні і вагусні волокна.

ПЗ не має чіткої фіброзної капсули, і покрита ззовні сполучнотканинною капсулою, вирости якої проникають в глибину органа і ділять його на дольки.

Тканина ПЗ представлена двома видами морфологічних утворень – екзокринними і ендокринними. Екзокринна частина утворюється ацинусами. Ендокринна (зовнішньо- секреторна) функція ПЗ розділяється на екболічну (виробіток клітинами ацинусів ферментів і проферментів) та гідрокінетичну (секреція переважно клітинами вивідних протоків води, гідрокарбонатів та інших електролітів).

Секрет ПЗ містить більше 20 ферментів і проферментів, які можна розділити на декілька основних груп:

1. Протеолітичні, які розщеплюють складні харчові білки до петидів і амінокислот – ендо- і екзопептиди (трипсин і хімотрипсини).

2. Амінолітичні, які гідролізують полісахариди (крохмал, глікоген) до дисахаридів (альфа-амілаза).

3. Ліполітичні, які здійснюють гідроліз жирів (ліпаза).

4. Нуклеотичні, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (РНК-аза, ДНК-аза).

Окрім ферментів в секреті ПЗ містяться альбуміни, глобуліни, бікарбонати, мінеральні речовини (натрій, калій, фосфор, кальцій, цинк, мідь, марганець та ін.).

Ендокринна частина ПЗ – острівки Лангерганса.

Виділяються 4 типи секреторних клітин: альфа-клітини (20%), які продукують глюкагон; бета-клітини (70%) - інсулін; дельта-клітини (8%)- соматостатин; РР-клітини (0,5%)-панкреатичний поліпептид.

Регуляція панкреатичної секреції – нервовий та гуморальний шлях. Нервова регуляція: вегетативна нервова система (парасимпатичні, адренергічні і дофамінергічні структури).

Виділяють три фази секреторного процесу в ПЗ: центральна, шлункова, кишечна.

Екскреторна функція ПЗ - виведення з організму ряду продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, креатину), а також деяких речовин, які поступають ззовні (сульфаніламідні препарати, стрептоміцин, тетрациклін та ін.).

Панкреатит – захворювання ПЗ пов’язане з активацією панкреатичних ферментів всередині самої залози і ферментативною токсемією. По перебігу панкреатит може бути гострим, хронічним.

Визначення. Хронічний панкреатит – хронічне поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке характеризується прогресуючим перебігом, наростаючими вогнещевими, сегментарними чи дифузними дегенеративними і деструктивними змінами її паренхіми та розвитку фіброзу, порушеннями прохідності панкреатичних протоків (утворенням псевдокист, кальцифікатів, конкрементів), поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її екзо- і ендокринної недостатності (П.А. Кольцов, 1998).

Етіологія. Основними причинами розвитку хронічного панкреатиту є інток­сикація алкоголем і захворювання біліарної системи ,жовчекам’яна хвороба, хронічний некалькульозний холецистит і інші.

Алкогольні панкреатити відмічаються у 25-56 % хворих (в основному чолові­ків), а холецистопанкреатити у 25-40% (переважно жінки). До цих двох важливий етіологічних груп примикає третя-патологія ділянки ве­ликого дуоденального сфінктера (папіліти, сфінктерити, дивертикуліти і інші) та дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, ерозії, гастродуоденіти). Четверта найбільш малочислена група об’єднує різні причини, зо­крема, травми підшлункової залози, панкреотоксичні ліки (сульфані­ламіди, тетрациклін, хлортіазід, фуросемід, імунодепресанти, антикоагулянти, індометацин, бруфен, естрогени), вірусні інфекції (вірус ге­патиту В і С,вірус епідемічного паротиту, гіперліпідемії, гіперпаратіреоз і інші).

Патогенез. В патогенезі хронічного панкреатиту виділяють декілька ла­нок, які нерідко залежать від етіологічного фактора і доповнюють одна одну. Порушення відтоку панкреатичного секрету внаслідок спазму чи органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезії дванадцятипалої кишки, підсилення панкреатичної секреції під впли­вом гастроінтестінальних гормонів, інкреція яких стимулюється прийомом алкоголю, прямий токсичний вплив останнього і його мета­болітів на тканину залози, підвищення концентрації жовчних кис­лот, вмісту білка в панкреатичному соці при одночасному зниженні секреції бікарбонатів призводять до розвитку захворювання.

Рефлюкс жовчі та дуоденального секрету, що містять активо­вані ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, лізолецитин, емульговані жири, бактерії, викликає пошкодження паренхіми підшлункової залози безпосередньо або через каскадну активацію панкреатичних ензимів. При цьому трипсин викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з лейкоцитарною інфільтрацією: А- і В-фосфоліпази знищують фосфоліпідний шар мембран і клітин; еластаза розщеплює еластичний каркас стінок судин і таким чином спри­яє геморагіям. Активація калікреїну призводить до підвищення су­динної проникливості, набряку тканини залози і підсиленню болевих відчуттів. Внаслідок набряку, а потім і склеротичних змін ацинар­ної тканини затруднюється лімфовідтік, порушується мікроциркуляція, внаслідок утворення і випадіння в осад в капілярах і венулах фібринних ниток і їх мікротромбування. Одночасно наступає ущільнення підшлункової залози за рахунок розростання сполучної тканини, фіброзу

В останні роки широко обговорюється теорія, “окислюваного стресу” - накопичення в ацинарних клітинах продуктів ПОЛ, вільних радикалів, які викликають пошкодження клітин, запалення, синтез білків гострої фази. Роль вродженого або набутого дефекту синтезу літостатіну, який приводить до преціпітації білка і кальцію і обструкції дрібних протоків з послідуючим перідуктальним запаленням і фіброзом.

Клінічна картина. В клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є:

- больовий

- диспепсичний

- синдром зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози і зв’язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою втратою маси тіла

- ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет)

- астено-невротичний синдром.

Біль при хронічному панкреатиті локалізується в епігастральній ділянці або в лівому підребір’ї. У частини хворих на хронічний панкреатит біль має оперізуючий характер, що нерідко відносять до патогномонічних ознак цього захворювання. Біль виникає, як правило, після прийому їжі, особливо гострої і жирної, алкоголю, може бути періодичним, тривалістю від декількох годин до де­кількох днів. В окремих випадках біль постійний, дуже сильний, вима­гає застосування знеболюючих середників ,аж до наркотиків. Як правило він лока-лізується в глибині живота, нерідко віддає вверх і назад, в спину, в ліве плече, в лопатку, ліву половину груд­ної клітки. Дещо рідше відмічається іррадіація болю в праве плече і лопатку, праву половину грудної клітки. Рефлекторна від­дача болю в ділянку серця може імітувати приступ стенокардії.

Біль в правій половині епігастрію, що виникає під час прийому їжі, а також вживання холодних шипучих напоїв, міцних вин, гострих приправ, маєгострий характер,характерний для па­тологічних змін сфінктера печінково-підшдункової ампули і но­сить назву сфінктерного.

Під час загострення захворювання збільшена підшлункова за­лоза тисне на черевне сплетіння, викликаючи сильний біль. При цьому хворі займають характерну позу-сидять, нахилившись вперед. Внаслідок сильних болів хворі часто обмежують себе в їді, що є однією з причин похудіння.

Інколи, при наявності інших симптомів панкреатиту, болі можуть бути відсутні. В залежності від характеристики можна виділити декілька видів абдомінального болевого синдрому при хронічному панкреатиті:

- типовий

- виразковоподібний

- по типу лівобічної ниркової кольки

- по типу синдрому правого підребір’я (в 30-40% випадків супроводжується жовтяницею)

- дисмоторний

- поширений без чіткої локалізації

Диспепсичний синдром при хронічному панкреатиті охоплює дві основні групи ознак. Перша група зв’язана з дискінезією низхідного відділу дванадцятипалої кишки, яка перебігає по типу дуо­деностазу і проявляється нудотою, відрижкою, печією. Друга група ознак зв’язана з зовнішньо- секреторною недостатністю залози і проявляється слинотечею, блювотою, метеоризмом, порушенням стільця з переважанням проносів, або чергуванням проносів і закрепів. Блю­вота при панкреатиті полегшення не приносить.

Синдром зовнішньосекреторної недостатності виникає, як прави­ло після 5-10 років захворювання і проявляється постійними проно­сами, зниженням маси тіла. В стільці є велика кількість нейтрального жиру, в зв’язку з чим він тяжко змивається з унітазу, блиску­чий, кількість його велика (поліфекалія). Порушується всмоктуван­ня вітамінів, розвиваються різні варіанти гіповітамінозу.

Синдром ендокринних порушень у 30 відсотків хво­рих кальцинуючими формами хронічного панкреатиту, у 70 відсотків некальцинуючими на пізніх стадіях розвитку хвороби проявляється зниженням толерантності до вуглеводів, а у 10-30 відсотків виявля­ються ознаки цукрового діабету (А.І.Хазанов.1996). Останній має ряд особливостей, зокрема для нього нехарактерні такі явища, як кетоацидоз, вазопатії, нефропатії, рідко виявляються підвищені концент­рації в крові ліпідів і холестерину. Інколи у хворих на алкоголь­ний панкреатит розвиваються важкі гіпоглікемії, що зв’язано з по­рушенням синтезу в підшлунковій залозі глюкагону. В початкових стадіях хронічного панкреатиту, при збереженій функціональній активності підшлункової залози, в результаті подразнення інсулярного апарату, виникають явища гіперінсулінізму з клінічними проявами гіперінсулінізму – відчуття голоду, тремтіння у всьому тілі, слабість, пітливість.

Астено-невротичний синдром проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, адинамією, порушенням сну. Синдром запальної і ферментативної інтоксикації розвивається лише при підвищеній секреторній активності ацинарної частини підшлункової залози і проявляється лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, пришвидшенням ШОЕ, загальною слабкістю, гіпотонією, відсутністю апетиту.

Алергічний синдром відмічається у 1/3 хворих на ХП, і у таких людей нерідко є прояви харчової, медикаментозної алергії – кропивниця, екзема, алергічні риносинусопатії, інколи еозинофілія в крові.

Синдром стиснення навколишніх органів може розвинутися при псевдотуморозному панкреатиті і проявляється жовтяницею, дуоденостазом з частковою високою кишковою непрохідністю, спленомегалією, в результаті стиснення або тромбозу селезінкової вени, гикавкою, внаслідок подразнення діафрагмального нерва, а при стисненні портальної вени – варікозне розширення вен стравоходу і панкреатичний асцит.

Перебіг хронічного панкреатиту можна поділити на три стадії (А.В. Яковенко, 2001).

В першій (початковій стадії, або періоді, тривалістю до 10 років) мають місце чергування загострень і ремісій, основний прояв – біль різної інтенсивності і локалізації, в залежності від уражень ділянок підшлункової залози, диспепсичний синдром носить супутній характер і першим зникає при лікуванні.

В другій стадії (періоді) – стадії зовнішньосекреторної недостатності (як правило через 10 років) больовий синдром зменшується, клінічні прояви визначають ознаки екзокринної недостатності.

В третій стадії – ускладненого перебігу хронічного панкреатиту, змінюється інтенсивність, характер, іррадіація болю, появляється стійкий диспепсичний синдром, явища гіпоглікемії, внаслідок подразнення острівкового апарату підшлункової залози і викиду інсуліну, тривала гіперамілаземія (при формуванні кист).

Діагностика. Діагностика хронічного панкреатиту дуже затруднена, що зумовлено анатомічним розміщенням підшлункової залози, її тісним функціона­льним зв’язком з іншими органами шлунково-кишкового тракту, від­сутністю простих і доступних методів дослідження.

Під час огляду хворого виявляються клінічні ознаки синдрому недостатності зовнішньої секреції і дефіцит маси тіла, зниження тургору шкіри, прояви гіповітамінозу (заїди, сухість шкіри, ламкість волосся і нігтів). При огляді також можна виявити жовтушність слизовових і шкіри.

1. Пальпація живота: пропальпувати підшлункову залозу майже не вдається, за виключенням кистозних і пухлиноподібних форм. При гострих і підгострих формах інколи можна визначити межі болючої резистентності підшлункової залози.

Деяке діагностичне значення мають певні больові точки, які можуть дозволити запідозрити хронічний панкреатит. Зокрема:

а) точка Мейо-Робсона - болючість при пальпації на межі зовнішньої і середньої третини лінії, що з’єднує пупок з середньою лівої реберної дуги.

б) точка Малле-Гі - болючість в місці пересікання зовнішнього краю лівого прямого м’яза з реберною дугою;

в) симптом Тужиліна - поява на шкірі живота, грудей і спини червоних плямок круглої форми, що не зникають при натискуванні і є судинними аневризмами.

г) симптом Холтеда – ділянки ціанозу передньої черевної стінки

д) симптом Куллена – ціаноз навколо пупка

е) симптом Мондора – фіолетові плями на лиці і тілі

Патологічний процес в головці підшлункової залози нерідко супроводжується болючістю при пальпації в зоні Шофара-Ріве, а для локалізації в тілі і хвості характерна пальпаторна болючість в зоні Губергріца-Скульського, які утворюються середньою і лінією, яку проводять від пупка до вершин підм’язевих впадин з обидвох сторін. На такій лінії на 5-6 см вище пупка справа знаходиться точка Дежардена, а зліва, симетрично – точка А. Губергріца.

є) симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевної аорти

ж) симптом Чухрієнко – болючість при поштовхоподібних рухах знизу вверх кистю, поставленою на поперек живота нижче пупка

з) симптом Георгієвського-Мюссі зліва – болючість при натискуванні між ніжками грудинно-ключично-сосцевидного м’яза

и) синдром Едельмана – кахексія, фолікулярний гіперкератоз, витонченість шкіри, її дифузна сірувата пігментація, параліч очних м’язів, вестибулярні розлади, поліневрити, зміна психіки, що розвиваються при вираженій недостатності секреторної функції підшлункової залози

й) симптом Гротта – атрофія підшкірної клітковини в проекції підшлункової залози

Лабораторно-інструментальні дослідження.

1.Підвищення активності амілази в сечі і сироватці крові, особ­ливо в період вираженого больового синдрому. Причому визначення активності амілази повинно проводитись не одноразово, а два-три рази, особливо після інструментальних досліджень (гастроскопії, рентгеноскопічного обстеження шлунку і кишківника),

2. Визначення в сироватці крові активності трипсину, його інгібіторів, ліпази, еластази, остання є найбільш чутливим маркером ураження ПЗ.

3. Копрологічне дослідження. Калові маси мають сірий відтінок, різкий запах і жирний вигляд.Їх добова кількість перевищує 200 г. Підвищення вмісту нейтрального жиру в калі теж є чутливою озна­кою панкреатичної недостатності. Для стеатореї характерно виді­лення з калом більше 7-9 г жиру, при перебуванні хворого на ра­ціоні, що містить 100 г жиру. Дещо пізніше стеатореї появляєть­ся креаторея - виявлення більше 10 м’язових волокон в полі зору при мікроскопії калу.

4. Дослідження зовнішньо- секреторної функції підшлункової зало­зи, після стимуляції гастроінтестінальними гормонами і гормоноподібними пептидами (секретином, панкреозиміном, церулеїном, пентагастрином). Критерієм гіпофункції підшлункової залози є зни­ження об’єму секреції бікарбонатів і, рідше, дебіту ферментів в дуоденальному вмісті, отриманому при дуоденальному зондуванні за допомогою двох- і трьохканального зонда.

В якості діагностичного критерію хронічного панкреатиту, також може бути використане визначення активності хімотрипсину в дуоденальному аспіраті в поєднанні з дослідженням пікової продукції бікарбонатів при стимуляції панкреозиміном і секретином.

5. ПАБК-тест (ПАБА-спофа-гност, флюоресцин-ділауратний тест-ФД-тест), оснований на прийомі всередину 1-2 г трипептида параамінобензойної кислоти, який хемотрипсином розщеплюється в тонкій кишці. В нормі за 8 годин з сечею виділяється не менше 50 відсотків прийнятої всередину параамінобензойної кислоти.

6. Тест з навантаженням глюкозою. Хворому з підозрінням на хронічний панкреатит дається всередину 75 г глюкози. При цьо­му рівень глюкози в крові через дві години не повинен переви­щувати 8 ммоль/л. Рівень глюкози в крові від 8 до II ммоль/л свідчить про порушення толерантності до глюкози, а вище ІІ ммоль/л- про цукровий діабет.

7. А. Виявлення на оглядових рентгенограмах живота кальцинатів, особливо часто в ділянці головки і правої половини тіла під­шлункової залози, які найбільш часто реєструються при хронічно­му панкреатиті алкогольної етіології. Б. При рентгенологічному дослідженні шлунку і дванадцятипалої кишки виявляють непрямі, характерні для хронічного панкреатиту ознаки, як:

а) дискінезію вертикального відділу дванадцятипалої кишки, що нерідко переходить в дуоденостаз;

б) зміну положення і конфігурації шлунку і дванадцятипалої кишки (зміщення вверх антрального відділу і розширення дуги дванадцятипалої кишки);

в) різні зміни медіальної стінки дванадцятипалої кишки (нечіт­кість і нерівність контура, симптом “куліс”, симптом Фростберга).

8. Виявлення при ендоскопічному обстеженні шлунку і дванадця­типалої кишки ознак дуоденального папіліту, парафатерального дивертикула, екзогастральної деформації задньої стінки тіла шлунку (симптом “панкреатичного порогу”), яка свідчить про збільшення розмірів залози, дискінезію вертикального відділу дванадцятипалої кишки.

9. Виявлення псевдокист, кальцинатів, пухлиноподібних утворень, зміна діаметру панкреатичної протоки при ультразвуковому до­слідженні. Крім того, для хронічного панкреатиту при ультразву­ковому дослідженні характерні нерівність контурів залози, змі­на її розмірів, збільшення щільності підшлункової залози. Фіброзно змінена залоза має вигляд вигнутого тяжа, щільність яко­го вища від щільності печінки.

10. Комп’ютерна томографія підшлункової залози дозволяє вия­вити характерні для хронічного панкреатиту вогнища звапнення, некрозу, кисти, а також віддиференціювати хронічний панкреатит від карциноми залози. Нерідко необхідно використати методику “підсилення” за рахунок введення в вену водорозчинних контрасних речовин.

11. Магніто-резонансна томографія (МРТ) визначає положення, фор­му, величину і відношення підшлункової залози до сусідніх струк­тур (нижньої порожнистої вени, хвостатої долі печінки, лівої нир­ки, селезінки).

12. Стріктури і стаз в панкреатичних протоках, деформація голов­ного панкреатичного протоку, нерівномірність його просвіту з чергуванням стенозів і розширень, зміни в бокових протоках, за­купорка мілких протоків (першого і другого порядку) з утворен­ням кистозних розширень, порушення вивільнення головного прото­ка (прискорена-менше 2 хв, сповільнена-більше 5 хв) при проведенні ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ). Разом з тим, необхідно відмітити, що остання повинна проводитись по суворих показах переважно з метою диференціаль­ної діагностики хронічного панкреатиту і карциноми підшлунко­вої залози

Диференціальний діагноз.

Диференціальну діагностику хронічного панкреатиту необхідно проводити з:

• пухлинами підшлункової залози

• виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки

• хронічним холециститом

• жовчнокам’яною хворобою

• хронічним ентеритом, ентероколітом

• глютеновою хворобою

• дисахаридазодефіцитними ентеропатіями

• муковісцидозом

• гемохроматозом

• ішемічною хворобою серця.

Крите-рії	ХП	Рак ПЗ	Муковісцидоз (кісто-фіброз ПЗ – вроджене системне захворювання)	Хронічний ентерит
Поча-ток	Часто після панкреатиту	Непомітний	У ранньому віці	В ряді випадків після гострого ентериту або ентероколіту
Вік	Середній, похилий	Похи-лий	Дитячий (часто закінчується летально в перші 15 – 10 років життя) рідше зустрічається в похилому і середньому віці	Середній, похилий
Стать	Частіше жінки	Чоло-віки	Не характерна	Не характерна
Етіо-логія, спри-яючі факто-ри	Зловживання алкоголем, жирною і гострою їжею, переїдання	Етіоло-гія нез’ясо-вана, часто на фоні ХП	Генетичний дефект ферментних систем, секреторних клітин, екзокриних залоз	Систематичне порушення дієти
Біль	Тупий, рідко сильний, локалізується в епігастрії	Різно-бічний за харак-тером	Не характерний	Переважно з мезогастрії
Апетит	Знижений	Різко зниже-ний, іноді спотво-рений (відраза до м’яса)	Нерідко підвищений	Знижений
Су-путні захво-рюва-ння	Хронічний холецистит, алкогольний гепатоз, алкогольна кардіоміопатія	Хроніч-ні запальні процеси інших відділів ШКТ	Хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба	Хронічний коліт, гіпосекреторний коліт, інші захворювання органів травлення
Жовтяниця	Рідко (підпечінкова, механічна) незначна	При ураже-нні головки ПЗ харак-терна (меха-нічна), значна	Відсутня	Відсутня
Вміст пан-креа-тичних фер-ментів в дуо-денальному соку	Знижений	Нор-мальний або зниже-ний	Знижений	Нормальний або дещо знижений
ШОЕ	Нормальна або помірно підвищена	Прогре-суюче підви-щення	Малохарактерні зміни	Нормальна або підвищена
Вугле-водний обмін	Може бути пору-шеним	Може бути пору-шеним	Не порушений	Не порушений
Пере-біг	Без лікування часто повільно прогресує з періодами ремісії і загострення	Швидко прогре-сує	Прогресуючий	Без лікування часто повільно прогресує з періодами загострення і ремісії

ХП слід відрізняти від інших захворювань ШКТ і, в першу чергу, від хронічних захворювань жовчних шляхів і печінки. Захворювання жовчних шляхів характеризуються насамперед наявністю болю в правому підребер’ї з іррадіацією вправо і вгору (лопатку, плече, шию), що виключно рідко спостерігається при панкреатиті.

Навіть в випадках правосторонньої локалізації при ураженні головки ПЗ біль віддає не вправо, а в спину, поперек, можливий біль оперізуючого характеру.

У випадках ураження жовчовивідної системи при пальпації визначається збільшення печінки, болісність в ділянці печінки або жовчного міхура, ущільнення нижнього краю печінки, наявність симптому Ортнера, болючість точок Мюссі, Кера та ін. Важливою диференціально-діагностичною ознакою є виявлення при дуоденальному зондуванні елементів запалення в порціях жовчі В і С при захворюванні жовчних шляхів і змін концентрації ферментів при панкреатиті. Для розпізнавання захворювань жовчних шляхів, особливо калькульозного холециститу, використовують рентгенологічне дослідження (контрастну холецистографію), УЗД. Виявленню ХП в умовах ураження головки допомагає також УЗД або дуоденографія в умовах штучної гіпотонії 12-палої кишки.

Виразкова хвороба відрізняється своєрідним анамнезом і, в першу чергу, закономірним зв’язком між виникненням болю і прийманням їжі, сезонністю загострення, наявністю блювання, яке полегшує біль, відсутністю проносів. При виразковій хворобі також спостерігається гіперацидність і гіперхлоргідрія, наявність прихованої крові в калі. Виявлення за допомогою ендоскопічного або рентгенологічного дослідження “ніші” в 12-палій кишці підтверджує діагноз виразкової хвороби.

Хронічні гастрити відрізняються від панкреатиту характерним для них дифузним і нерізким больовим синдромом в епігастрії, відчуттям важкості, диспепсичними порушеннями (нудотою, блюванням, печією, відрижкою), неприємним присмаком у роті, порушенням шлункової секреції і наявністю в шлунковому соку великої кількості слизу. Для уточнення діагнозу використовують рентгенологічне і ендоскопічне дослідження. Слід пам’ятати про можливості поєднання ХП з гастритом, що іноді затрудняє діагностику цих захворювань.

Стенокардію, а особливо інфаркт міокарда, слід диференціювати з ХП лише в тих випадках, коли панкреатит супроводжується болем в ділянці серця. Для уточнення діагнозу в цих випадках використовуються анамнестичні дані і результати лабораторних (загальний аналіз крові, коагулограма, ферменти та ін) і інструментальних (ЕКГ, УЗД, рентгенологічних) досліджень.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.

Класифікація хронічного панкреатиту (МКХ-10):

К 86. Інші хвороби підшлункової залози.

Виключаються: кістозно-фіброзна хвороба, нізідіобластома, панкреатична стеаторея.

К 86.0. Алкогольний хронічний панкреатит.

К 86.1. Інші форми хронічного панкреатиту:

• інфекційний;

• безперервно-рецидивуючий;

• зворотній.

К 86.2. Кіста підшлункової залози.

К 86.3. Псевдокісти підшлункової залози.

К 86.8. Інші уточнені захворювання підшлункової залози:

• атрофія;

• літіаз;

• фіброз;

• цироз;

• панкреатичний інфантилізм;

• некроз (асептичний, жировий).

К 90.1. Панкреатична стеаторея.

Класифікація ХП (за А.С.Логіновим):

1. Хронічний рецидивуючий панкреатит ( часті рецидиви, які нагадують клініку гострого панкреатиту).

2. ХП з постійним больовим синдромом.

3. Латентний, безбольовий ХП (переважно з порушенням ендокринної функції ПЗ).

4. Псевдотуморозний ХП.

Виділяють три стадії захворювання : І – початкова (легкий перебіг), ІІ – середньої тяжкості, ІІІ – тяжкий перебіг. ІІ і, особливо, ІІІ стадії захворювання перебігають з порушенням зовнішньосекреторної та інкреторної функції ПЗ.

Розгорнутий клінічний діагноз формулюється з урахуванням :

1. форми захворювання (за клінічною класифікацією);

2. ступеня тяжкості перебігу (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

3. фази (загострення, ремісії);

4. наявності функціональних порушень:

• з порушенням зовнішньої секреції (зниження, гіперсекреція),

• з порушенням інкреторної функції (порушенням толерантності до глюкози, цукровий діабет, гіперінсулізм);

5. - з встановленням етіологічного фактору.

Ускладнення ХП:

• абсцес ПЗ (після тяжких загострень і приєднанні інфекції);

• псевдо кісти ПЗ;

• механічна жовтяниця (внаслідок обструкції холеходу, його здавлюванні збільшеною головкою підшлункової залози);

• розвиток холангіту, біліарного цирозу;

• хронічна дуоденальна непрохідність;

• панкреатичний асцит (внаслідок розриву панкреатичних проток через підвищений внутрішньопротоковий тиск);

• інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, сепсис, перитоніт);

• ерозиний езофагіт;

• шлунково-кишкові кровотечі ( при прориві псевдокіст або абсцесів в кишечник, варикозному розширенні вен стравоходу і кардіального відділу шлунка, супутній виразковій хворобі, синдромі Меллорі – Вейса);

• випітний плеврит;

• гіповолемічний шок (при вираженому загостренні);

• некроз підшкірно-жирової клітковини;

• жировий некроз кісткового мозку;

• рак ПЗ;

• звикання до наркотиків.

Лікування хронічного панкреатиту:

• усунення провокуючих факторів;

• ліквідація больового синдрому;

• корекція екзокринної і ендокринної функцій ПЗ;

• усунення супутніх захворювань травної системи.

- Обов’язкова госпіталізація в гастроентерологічні чи хірур­гічні стаціонари;

Режим лікування визначається ступенем тяжкості перебігу хвороби. У період загострення хворий повинен перебувати на ліжковому утриманні (режим 2), надалі при покращенні стану – на напівліжковому (режим 3) і надалі – на загальному (режим 4).

Харчування хворого регламентується також його станом. У гострий період призначається голод на 3 – 5 днів з надмірним питтям підлужених або мінеральних вод (Лужанська, Свалявська та ін.) до півлітра на добу. температурою 20-22°С,неконцентрованого відвару шипшини, чаю

З харчування виключається механічно, хімічно подразнюючі, екстрактивні речовини, рослинна клітковина, кислоти, алкогольні напої. Призначаються слизові, протерті супи, рідкі каші, картопляне пюре, білкові омлети, свіжий сир, відварене м’ясо, відварена риба, білий черствий хліб, компоти із сухофруктів, ягід, відварені овочі і фрукти. По мірі зниження активності запального процесу харчовий режим розширюється у межах дієти № 5. Якщо у перші дні обмежується калорійність їжі до 1200, то з покращенням стану збільшується до 2500 (білків 100 г, жирів 50 г, вуглеводів 400 г) і у період ремісії – 2500 – 3000 калорій.

з метою зниження функціональної активності підшлункової залози на зону лівого підребір’я кладуть міхур з льодом або проводять локальну шлункову гіпотермію на протязі однієї-двох годин з одно - трьохгодинним інтервалом;

Ліквідація болевого синдрому:

Для його ліквідації використовують препарати, що мають спазмо­літичну дію, знімають спазм сфінктера Одді, зменшують внутрішньоорганний тиск, відновлюють відтік панкреатичного секрету.

- периферичні М-холінолітики (атропін 0,1% розчин 1,0 під -шкірно, два-три рази на день; метацин 0,1% розчин 1,0 підшкірно , два-три рази на день; платифіліну гідротартрат 0,2% розчин по 8 мг всередину, три-чотири рази на день.

- селективний М-холінолітик (гастроцепін по 2 мл внутрішньом’язево або в таблетках по 0,05г два-три рази на день.

- міотропні спазмолітики (2% розчин но-шпи по 2,0 мл внутрім’язево; папаверин 2% 3,0 мл внутрішньом’язево; фанікаберан по 2 мл 0,25% розчину; бускопан по 1,0 мл внутрішньом’язево).

- при стійкому болевому синдромі призначають 2-5 мл 50% роз­чину анальгіну внутрішньом’язево або 5 мл баралгіну внутрім’язево. По мірі стихання болю призначають ці препарати всередину. У окремих хворих виникає необхідність в призначенні 1-2 мл 1-2% розчину про­медолу підшкірно чи внутрішньом’язево. Ці препарати можна поєдну­вати з антигістамінними, зокрема, димедролом по 1 мл 1% розчину підшкірно або внутрішньом’язево; супрастин по 1 мл 2% розчину внутрішньом’язево; фенкарол по 0,025 г всередину; діазолін по 0.05 г три рази на день; тавегіл по 1-2 мл 0,1% розчину внутрім’язево.

- З метою знеболюючої дії також можна призначати 0,25% розчину новокаїну 200-250 мл внутрішньовенно крапельно.

- Спазм сфінктера Одді добре знімається внутрішньовенним вве­денням 10 мл 2,4% еуфіліну на 10-20 мл ізотонічного розчину, а також вживанням під язик нітрогліцерину в дозі 0,0005 г. При підозрі на порушення функції сфінктера Одді, а також при холепанкреатитах ефективними є призначення одестону (гемекремону) по 200-400 мг 3р на добу.

Для пригнічення секреторної функції підшлункової залози, окрім голодування, рекомендується постійне відсмоктування шлункового вмісту, прийом антацидів, блокаторів Н2-гістамінових рецеп­торів І, ІІ і ІІІ поколінь (циметідін, ранітідін, фамотідін), а також блокаторів протонової помпи (омепразол, омез, контролок, парієт), а при поєднанні хронічного панкреатиту з ішемічною хворобою серця-при­значення В-адреноблокаторів (анаприліну, індералу, обзідану), син­тетичного опіоїдного пептиду-даларгіну по 1 мл внутрішньом’язево два рази на день.

При набряку залози, а також при значній і стійкій гіперферментемії (підвищення рівня амілази в крові і сечі),характерних для кистозних форм захворювання, показана антиферментна терапія за допомогою антипротеолітичних препаратів (трасілол-по 100-200 тис. од. на добу; контрікал-20-40 тис.од. на добу; гордокс-50 і біль­ше тис.од. на добу). Препарати вводяться внутрішньовенно крапель­но в ізотонічному розчині NaCl. Крім того, з цією ж метою внутрішньовенно крапельно вводиться амінокарпронова кислота-по 200,0 мл 5% розчину, один-два рази на день.

Октреотид (сандостатин) по 100 мкг підшкірно, 2-3р на день, 3-5 днів, викликає сильний пригнічуючий ефект на секрецію ферментів підшлункової залози, шлунка.

Стіламін (соматостатин) – по 250 мкг (1 ампула) на 100-200 мл фізіологічного розчину довенно по 3-5 крапель на 1 хв, № 3-4.

- В тих випадках, коли загострення хронічного панкреатиту супро­воджується періпанкреатитом, який виявляється при ультразвуково­му дослідженні і комп’ютерній томографії,підвищенні температури тіла, вираженій інтоксикації, а також для профілактики сеп­тичних ускладнень призначаються антибіотики (ампіцилін, оксацилін до 4-6 г внутрім’язево або всередину; ампіокс внутрім’язево 2 г на день; кефзол, клафоран по 2-4 г на добу; гентаміцин внутрім’язево 0,8 мг/кг, два-чотири рази на день; доксациклін (віброміцин) по 0,1 г4-6 разів на день, всередину.

Для зниження гіпертензії в протоках підшлункової залози та­кож призначається церукал в таблетках або внутрішньовенно, чи внутрішньо-м’язево; сульпірід (еглоніл) по 100 мг внутрім’язево.

Для боротьби з інтоксикацією, зневодненням, електролітни­ми порушеннями, судинною недостатністю, в період вираженого загост­рення хронічного панкреатиту призначають гемодез, солеві розчини (дісоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль),реополіглюкін, реомакродекс внутрішньовенно крапельно від 400 мл до 1 л.

Підтримуюча терапія в період ремісії включає:

І. Дієту № 5 П в двох варіантах. Перший варіант відрізняється низькою калорійністю, механічним і хімічним щадінням підшлунко­вої залози. Ця дієта призначається на 5-7 днів, калорійністю 1800-2000 ккал, містить 80-90 г білків,40-60г жирів,200-250 г вуглеводів, прийом їжі 5-6 разів на добу.

Другий варіант призначається в фазі ремісії, його енерге­тична цінність-2500-2800 ккал,білка-110-120 г,вуглеводів-300-350 г,жирів-80 г.

2. Замінна терапія включає прийом препаратів підшлункової за­лози, що містять панкреатичні ферменти (панзінорм, креон ,полізім, панкурмен, котазим, мезім-форте, панкреатин, солізім, сомілаза, ораза, фестал, дігестал, ензістал, меркензим, панцитрат, пепфіз).

3. Для стимуляції репаративних процесів в підшлунковій залозі необхідно призначати метилурацил по 0,25-0,5 г три рази на день всередину, калія оротат по 0,5 г три рази на день, рибоксин по 0,2-0,4 г три рази на день, кобамамід всередину по 0,0005-0,001г три рази на день.

4. Лікування мінеральними водами, температури 37-40С, починаючи з ¼ стакана, поступово доводячи їх дозу до 200,0 мл. З міне­ральних вод показані ті, що містять сульфатний і гідрокарбонатний іони, магній, кальцій, мікроелементи. В період затухаючого за­гострення призначають електродренінг контрікалу, гамма-оксимасляної кислоти, низькочастотне перемінне магнітне поле, діодинамічні струми, ультразвукова терапія, мето­дики яких приведені в спеціальних підручниках.

Хірургічне лікування застосовують за ускладнених форм хронічного панкреатиту, які супроводжуються внутрішньопротоковою гіпертензією, наявністю каменів у протоці підшлункової залози, утворенням кіст, стисканням спільної жовчної протоки, виникненням обтураційної жовтяниці, порушенням прохідності дванадцятипалої кишки. Операцію виконують як на суміжних з підшлунковою залозою органах (жовчних протоках, травному каналі), так і на самій підшлунковій залозі. Операції на підшлунковій залозі можуть бути як органозберігальними (внутрішнє дренування проток або кіст), так і такі, що передбачають різну за обсягом резекцію (видалення найбільш враженої частини) органа. Вибір обсягу оперативного втручання визначають після комплексного обстеження пацієнта фахівцем, якій володіє достатнім досвідом у хірургічній панкреатології.

 Прогноз та ускладнення.

Прогноз хронічного панкреатиту без адекватного

лікування переважно несприятливий. Серйозними ускладненнями хвороби є

цукровий діабет, абсцедування та звапнення підшлункової залози,

утворення псевдокіст, кровотечі, асцит, плеврит, тромбоз селезінкової

вени тощо.

Профілактика хронічного панкреатиту полягає у запобіганні захворюванням,

які спричинюють панкреатит (холецистит, жовчнокам'яна хвороба,

дуоденіти, ожиріння) та своєчасне їх лікування. Хворий мусить цілком

відмовитись від вживання алкоголю, упродовж усього життя дотримуватися

раціонального харчування.

Матеріали для самоконтролю

Тести

1. Хронічний панкреатит, рецидивуюча форма зустрічається при:

а/виразковій хворобі

б/холелітіазі

в/після резекційному синдромі

г/хронічному коліті

д/лямбліозі

2. Підшлункова залоза збільшує секрецію соку і бікарбонату під впливом:

а/холецистокініну

б/секретину

в/атропіну

г/молока

д/аскорбінової кислоти

3. Найціннішим лабораторним показником діагностиці загострення хронічного панкреатиту є:

а/лейкоцитоз

б/активність амінотрансфераз

в/амілази крові і сечі

г/лужної фосфатази

д/гіперглікемія

4.Із перерахованих тестів найбільш інформативним в діагностиці хронічного панкреатиту є:

а/секретин-панкреозиминовий тест

б/сцинтіграфія

в/визначення жиру в калі

г/всі перераховані методи

д/жодний із перерахованих

5.Для зняття болю при хронічному панкреатиті можна застосовувати всі перераховані засоби, за винятком

а/новокаін

б/фентаніл

в/баралгін

г/морфій

д/аналгін