4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Шуми серця	це порівняно тривалі звуки над серцем, що є наслідком турбулентності току крові.
Класифікація шумів	1.внутрішньосерцеві (інтракардіальні): -органічні; -неорганічні. 2.позасерцеві (екстракардіальні) Залежно від часу виникнення шуму в різні фази роботи серця розрізня­ють систолічні і діастолічні шуми.
ЕхоКГ	метод візуалізації порожнин та структур серця за допомогою ультразвукових хвиль.
Систолічний шум	вислуховується під час короткої паузи, між І і ІІ тоном.
Діастолічний шум	вислуховується під час довгої паузи між ІІ і І тоном
Діастолічнй шум вислуховується при	Аортальній недостатності, пульмональній недостатності, мітральному стенозі, трикуспідальному стенозі.
Систолічний шум вислуховується при	Мітральній недостатності, трикуспідальній недостатності, аортальному стенозі, мітральному стенозі.

4.2 Теоретичні питання до заняття:

1. Дати визначення серцевих шумів.

2. Назвати механізм виникнення серцевих шумів.

3.Класифікація серцевих шумів.

4.Дидеренціальна діагностика шумів при різних захворюваннях.

5. Додаткові методи обстеження .

6. Зміни додаткових методів дослідження.

4.3Практичні завдання, що виконуються на занятті:

- трактування загального аналізу крові та сечі;

- оцінка біохімічних та імунологічних досліджень крові;

- аналіз ЕКГ та Ехо-КГ, інтерпретація результатів;

- клінічне трактування результатів рентгенологічного дослідження ;

- трактування аускультативної картини.

Зміст теми заняття:

Шуми серця – це порівняно тривалі звуки над серцем, що є наслідком турбулентності току крові.

Класифікація шумів:

-внутрішньосерцеві (інтракардіальні) – вислуховуються над ділянкою серця, і зумовлені причинами, пов’язаними з патологічними змінами в самому серці.

-позасерцеві (екстракардіальні) - вислуховуються над ділянкою серця, і виникають унаслідок патологічних змін, які виникають поза серцем.

Інтракардіальні шуми:

1).Органічні – шуми, що виникають на грунті органічних та патологоанатомічних змін у серці, які охоплюють його клапанний апарат, впливають на нормальну величину отворів.

2).Неорганічні(функціональні) – шуми, що утворюються без видимих анатомічних змін у серці.

Залежно від часу виникнення шуму в різні фази роботи серця розрізня­ють систолічні і діастолічні шуми.

Механізм виникнення шумів. Виникнення інтракардіальних шумів можна пояснити фізичними закономірностями течії рідини в еластичних трубках. Для виникнення шуму в трубці мають значення такі чинники: 1) зміни про­світу трубки — звуження або розширення; 2) зміни швидкості течії рідини; 3) зміни властивостей і складу рідини.

Якщо пропускати рідину з певною швидкістю через трубку з однаковим діаметром по всій довжині, то рідина тектиме в трубці безшумно. У цьому можна переконатись, коли поставити фонендоскоп на стегнову артерію, не притискуючи її. Проте якщо на якомусь місці трубки виникне звуження, то під час проходження через нього рідини з попередньою швидкістю в трубці будуть виникати вихрові рухи, які й спричинюють появу шуму в місці зву­ження. Значною мірою сила шуму залежить від ступеня звуження: чим біль­ше звуження, тим шум буде сильнішим. Проте ця залежність сили шуму від величини звуження зберігається до певної межі. За наявності значного зву­ження шум може навіть не виникати. Іноді це можна спостерігати у хворих з мітральиим стенозом, в яких атріовентрикулярний отвір настільки вузький, що діастолічний шум не вислуховується. У таких випадках ваду серця нази­вають афонічною, або німою.

Вихрові рухи рідини з'являються в разі її переходу з вузького відрізка трубки в розширену частину. Прикладом цього є утворення шуму над анев­ризмою аорти чи інших судин. Шум також може виникати під час течії ріди­ни через трубки, які сполучаються лиж собою. У клінічній практиці такий шум вислуховується, наприклад, у хворих з незарощенням артеріальної про­токи.

Як зазначалося раніше, у виникненні шуму, крім звуження просвіту, ве­лику роль відіграє швидкість течії рідини: чим течія рідини швидша, тим шум сильніший, і навпаки. Навіть за постійної ширини просвіту кровонос­ного русла шум може виникати за рахунок збільшення швидкості течії крові, як це спостерігається під час розвитку тиреотоксикозу, гарячки, нервового збудження. У той же час у разі значного сповільнення швидкості течії рі­дини шум може не виникати, незважаючи на наявність звуження в просвіті трубки.

Врешті для виникнення шуму мають значення властивості крові, зокре­ма її в'язкість. Зменшення в'язкості крові, наприклад у хворих на анемію, сприяє збільшенню швидкості течії крові й також може бути причиною ви­никнення шуму.

Органічні шуми переважно спостерігаютвся за наявності набутих та при­роджених вад серця. Усі вади серця зумовлені однаковим механізмом ви­никнення шумів, зокрема проходженням крові через звужений отвір. У цьо­му випадку спостерігається два види змін у ділянці отворів, які сполучають порожнини серця між собою або з великими судинами: 1) звуження отвору, яке утруднює перехід крові в сусідній відділ,— стеноз отвору; 2) неспромож­ність клапанного апарату повністю закрити отвір для запобігання зворотно­му відтіканню крові — недостатність клапанів. За наявності стенозу отвору шум виникає під час проходження через нього крові в звичному напрямі, у разі недостатності клапанів — під час зворотної течії крові крізь ушкоджені та не зовсім закриті клапани (шум регургітації). Тому у хворих зі стенозом отвору шум чути під час фази діяльності серця, коли отвір відкритий, а у хворих із недостатністю клапанів — під час тієї фази, у момент якої отвір має бути закритим, але внаслідок дефекту клапанів він закривається не повністю.

Функціональні шуми з'являються за наявності тиреотоксикозу, анемій, інфекційних захворювань, нервового збудження. Найчастіше їх виникнення зумовлене прискоренням течії крові. Функціональні шуми, що вислухову­ються на легеневій артерії, часто спостерігаються в осіб молодого віку без видимої причини. Вважається, шо функціональні шуми можуть періодично визначатись у 5—15% здорових людей, а в дітей ще частіше — у 25—50% ви­падків.

Проміжне положення між органічними і функціональними шумами зай­мають шуми відносної і м'язової недостатності клапанів.

Виникнення шуму відносної клапанної недостатності залежить від знач­ного збільшення (розтягнення) одного з отворів серця, унаслідок чого нор­мальні незмінені клапани не можуть його повністю закрити. Прикладом то­го часто є систолічний шум, який вислуховується на двостулковому, рід­ше — на тристулковому клапані і виникає під час розширення відповідного шлуночка.

Шум м'язової клапанної недостатності спричинюється або недостатнім скороченням папілярних м'язів, шо натягують стулки клапанів, або знижен­ням тонусу м'язових волокон, що оточують і звужують атріовентрикулярні отвори.

Умови для розвитку відносної і м'язової недостатності клапана часто виникають одночасно. Обидва види недостатності можуть зумовлюватися тяжким органічним ураженням міокарда або тимчасовим порушенням його функції.

Нерідко наявність шуму може бути спричинена аномальною хордою в порожнині шлуночка.

Під час аускультації серця за наявності шуму необхідно визначити: 1) відношення шуму до фаз серцевої діяльності; 2) місце найкращого вислу­ховування шуму і його провідність (іррадіацію); 3) характер шуму, його силу і тривалість.

Визначення відношення шуму до систоли чи діастоли здійснюється за тими самими критеріями, за якими розрізняють І і II тони.

Систолічний шум вислуховується під час короткої паузи, між І і ІІ тоном. Він співпадає з вер­хівковим поштовхом і пульсом сонної артерії. Причому І тон може зберегти­ся, але частіше буває ослабленим або відсутнім. Систолічний шум може по­чинатися разом з І тоном або виникати замість нього в разі відсутності І то­ну (значна недостатність атріовентрикулярних клапанів, протосистолічний шум), у середині (мезосистолічний шум) та в кінці систоли (тел є систолічний шум). Врешті нерідко систолічний шум займає цілу систолу — його назива­ють пансистолічним, або голосистолічним.

Систолічний шум виникає в тих випадках, коли під час систоли кров, перемішуючись з одного відділу серця в другий або з серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху звуження.

Систолічний шум вислуховується за наявності таких набутих вад серця: 1) недостатність двостулкового клапана, коли під час систоли шлуночків кров надходить не тільки в аорту, але част­ково повертається назад у ліве передсердя через не повністю закритий лівий атріовентрикулярний отвір. Оскільки не пов­ністю закритий отвір являє собою вузь­ку щілину, під час проходження через ньо­го крові виникає шум; 2) недостатність тристулкового клапана, у разі якої під час систоли правого шлуночка кров надходить не тільки в легеневу артерію, але й част­ково повертається в праве передсердя, спричинюючи, як пояснювалось раніше, виникнення систолічного шуму; 3) стеноз устя аорти, за наявності якого кров під час систоли лівого шлуночка викидається в аорту через звужений отвір; 4) звуження устя легеневої артерії, у разі виникнення якого під час систоли правого шлуночка кров з нього надходить у легеневий стов­бур через звужений отвір.

Систолічний шум може вислухову­ватись і при природжених вадах серия, зокрема у хворих з незарошеиням арте­ріальної протоки, дефектом міжшлуночкової перегородки (хвороба Толочинова—-Роже), звуженням перешийка аорти та ін­шими природженими аномаліями. Систо­лічний шум також виникає в разі розвит­ку патологічних процесів в аорті (склеротичне та сифілітичне спотворення її стінок, аневризма).

Діастолічний шум вислуховується під час довгої паузи між ІІ і І тоном. Його поява не співпадає з верхівковим поштовхом. Розрізняють чотири ва­ріанти діастолічного шуму: 1) протодіастолічиий, який виникає на самому початку діастоли, відразу після II тону; 2) мезодіастолічний, що вислухову­ється в середині діастоли; 3) пресистолічний, який виникає в кінці діастоли, перед І тоном; 4) голодіастолічний, що займає ділу діастолу.

Діастолічний шум виникає в тих випадках, коли існує перешкода на шляху течії крові у фазу діастоли. Він вислуховується за наявності таких вад серця: 1) звуження лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), у разі якого кров під час діастоли надходить з лівого передсердя в лівий шлу­ночок через звужений отвір; 2) звуження правого атріовентрикулярного отво­ру, унаслідок якого діастолічний шум виникає з тієї причини, шо й у разі мітрального стенозу; 3) недостатність клапанів аорти; 4) недостатність клапанів легеневої артерії. У хворих з двома останніми вадами серця виникнення діа­столічного шуму зумовлене зворотною течією крові з судин у шлуночки че­рез щілини, утворені внаслідок неповного закриття отвору зміненими кла­панами.

Шуми, які виникають за наявності клапанних вад серпя, вислуховуються не тільки в місцях аускультації уражених клапанів, але проводяться на певну відстань від них — звичайно за течією крові в напрямку за перешкодою або по напру­женому міокарду в період його скорочення.

Необхідно також ураховувати, що в осіб з такими вадами сила шумів сер­ця змінюється залежно від положення тіла. Систолічні шуми, зумовлені недо­статністю атріовентрикулярних клапанів або звуженням устя аорти чи легене­вого стовбура, краще вислуховуються в положенні хворого лежачи, оскільки в цьому разі полегшується відтік крові із шлуночків і збільшується швидкість течії крові. Навпаки, у хворих із недостатністю клапанів аорти і легеневої ар­терії діастолічні шуми краще прослуховуються у вертикальному положенні. Тому хворих із серцевими шумами необхідно вислуховувати в різних поло­женнях тіла. Іноді в незрозумілих випадках для виявлення шуму аускультацію проводять після деякого фізичного навантаження, наприклад після де­кількох присідань або після приймання деяких медикаментів (нітрогліцерин тощо), які збільшують швидкість течії крові і тим самим сприяють виявлен­ню шуму.

Характер і сила шуму. За характером шуми бувають м'які, грубі, дмухаю­чі, пиляючі, дряпаючі. Грубими бувають звичайно тільки органічні шуми. М'які, дмухаючі шуми можуть бути як органічного, так і функціонального походження. Іноді шуми мають музикальний характер, вони нагадують сухі свистячі хрипи в бронхах малого калібру. Музикальні шуми спостерігаються за наявності пролапсу мітрального клапана, стовщення і вкорочення ниток папілярних м'язів. На аорті музикальні шуми утворюються в разі атероскле­ротичних бляшок на клапанах, які виступають у просвіт аорти.

За тривалістю розрізняють короткі і довгі шуми. Спостерігається мінли­вість інтенсивності шуму впродовж певної фази серцевої діяльності. Інтен­сивність шуму може поступово зменшуватись або збільшуватись. Частіше вислуховується затихаючий шум. Його виникнення зумовлене такими механізмами: коли кров починає перетікати з одного відділу серця в інший або із серця в магіст­ральну судину, градієнт тиску на початку є високим, а тому й високими є швидкість течії крові й звучність шуму. У міру зганяння крові тиск у тому відділі, звідки кров витікає, поступово знижується, швидкість течії крові сповільнюється й інтенсивність шуму слабшає. Наростаючий характер має пресистолічний шум у разі звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Виникнення шуму збігається з початком систоли передсердь, що спричинює збільшення швидкості течії крові з лівого передсердя в лівий шлуночок.

Сила шуму залежить від ступеня звуження отвору, від швидкості течії через нього. Проте необхідно відзначити, що між силою шуму і ступенем ураження клапана не завжди є пряма залежність. Так, за наявності мітраль­ного стенозу, коли розвивається дуже різке звуження атріовентрикулярного отвору, діастолічний шум може зникнути. У разі недостатності мітрального клапана не можна судити про її ступінь тільки за силою систолічного шуму. У таких випадках велике значення має оцінка тонів серця. У разі ослаблення міокарда шуми слабшають, а в разі наростання його тонусу, наприклад після проведення відповідного лікування, шуми посилюються.

Наявність систолічного і діастолічного шумів над одним із клапанів свід­чить про його подвійне ураження, тобто про наявність одночасно недостат­ності клапана і стенозу отвору. У тих випадках, коли над одним із клапанів вислуховується систолічний шум, а над другим — діастолічний, звичайно є ураження обох клапанів.

Функціональні шуми. Під час аускультації серця від органічних шумів не­обхідно вміти відрізняти шуми функціональні, які звичайно виникають в осіб з неушкодженим клапанним апаратом серця. Функціональні шуми сер­ця мають такі основні властивості: 1) у більшості випадків вони виявляються систолічними; 2) найчастіше вислуховуються над легеневою артерією, рід­ше — над верхівкою серця; 3) вони непостійні, можуть виникати і зникати залежно від положення тіла, після фізичного навантаження, у різних фазах дихання; 4) вони короткі, рідко займають цілу систолу, за характером м'які, дмухаючі; 5) звичайно вислуховуються на обмеженій ділянці і не проводяться далеко від місця виникнення.

Як зазначалося раніше, функціональні шуми переважно є систолічними. Іноді вони можуть виникати й у фазу діастоли. Так, у разі недостатності кла­панів аорти над верхівкою серця може вислуховуватись діастолічний (преси-столічний) шум Флінта, виникнення якого зумовлене утворенням функціо­нального стенозу лівого атріовентрикулярного отвору за рахунок того, що зворотна течія крові з аорти трохи піднімає передню стулку мітрального кла­пана і таким чином звужує передсердно-шлуночковий отвір. Під час підви­щення тиску в малому колі кровообігу, особливо за наявності мітрального стенозу, на легеневій артерії нерідко визначається функціональний діастоліч­ний шум Грехема—Стілла, виникнення якого зумовлене значним розширен­ням устя легеневої артерії.

Позасерцеві (екстракардіальні) шуми. До позасерцевих шумів належать шум тертя перикарда і плевроперикардіальний шум.

Шум тертя перикарда виникає під час розвитку запальних процесів у ньому, унаслідок яких листки перикарда стають шорсткими, нерівними, що зумовлено відкладенням на них фібрину. Він може прослуховуватись за на­явності сухого, а іноді випітного перикардиту, коли кількість рідини в пери-кардіальній порожнині незначна, а також за наявності уремії, іноді інфаркту міокарда. Шум тертя перикарда характеризується такими ознаками; І) він вислуховується в обох фазах серцевої діяльності — під час систоли і діастоли; 2) за характером він може бути або дуже ніжним, або грубим, що нагадує хруст снігу під ногами, шелест паперу тощо; 3) шум тертя перикарда найкра­ще вислуховується в ділянці абсолютної серцевої тупості і звичайно нікуди не проводиться; 4) він мінливий щодо локалізації і в часі; 5) посилюється в разі нахилення тулуба вперед і натискування стетоскопом, оскільки в цьому випадку листки перикарда стискаються щільніше.

Плевроперикардіальний шум виникає за наявності сухого запалення при­леглих до серця частин плеври. Скорочення серця, збільшуючи стикання перикарда і плеври, сприяють появі шуму тертя. На відміну від шуму тертя перикарда плевроперикардіальний шум пов'язаний з актом дихання, причо­му посилюється під час глибокого вдиху, коли край легені щільніше стика­ється із серцем, і вислуховується переважно біля його лівого краю.

Диференціальний діагноз шумів при різних захворюваннях:

*Діастолічний шум:

Аортальна недостатність - виникає внаслідок неповного роз'єднання аорти й лівого желудочка під час діастоли. Діастолічний шум є незмінним і майже у всіх варіантах є єдиною ознакою аортальної недостатності. Діагноз майже завжди може бути встановлений на підставі результатів лише фізичного дослідження. Верхівковий поштовх при легкій аортальній недостатності підсилюється, при тяжкій - стає розлитим і зміщується вліво й вниз у шостий та навіть у сьомий межреберний проміжок.

Артеріальний тиск при легкій аортальній недостатності залишається звичайним. При тяжкій аортальній недостатності діастолічний тиск знижується до 60 і навіть до 40 - 30 мм рт. ст., а систолічне збільшується до 170-220 мм рт. ст. Стрімкий і швидкий пульс, танець каротид, погойдування голови в такт зі скороченнями серця (симптом Mюссе), "капілярний пульс" (ознака Квінке), подвійний шум Дюроз’є .

1-ий тон серця при аортальній недостатності - ослаблений. При найбільш тяжкому випадку він не вислухується. Тон вигнання краще вислуховується на верхівці серця.

Аускультативно його приймають за розщеплення І тону. 2-ий тон серця при захворюваннях кореня аорти, ускладнений аортальною недостатністю, традиційно підсилюється, а при уражені напівмісячних заслонок послабляється. Діастолічний шум є condіtіo sіne quanon діагнозу аортальної недостатності. Крім нього, в деяких випадках у предсердній ділянці вислухується систолічний і пресистолічний шуми. Частіше при аортальній недостатності шум краще вислуховується в 3-му міжреберному проміжку.

Пульмональная недостатність може бути вродженою і набутою. Довгий згасаючий діастолічний шум - основна ознака цього пороку. Шум найкраще вислуховується в 2-м - 3-ем міжреберному проміжку ліворуч. У деяких варіантах, але не завжди шум стає примітно голоснішим на вдиху. Діастоличний шум при пульмональній недостатності, що розвинувся у хворих, страждаючих мітральним стенозом з легеневою гіпертензією, визначається головними діагностичними аспектами цього шуму: м’яко дмухаючий характер, початок від акцентуірованного ІІ тону серця. Діастоличний шум при відносній пульмональній недостатності спостерігається при пневмосклерозах різного походження, відкритій артеріальній протоці, недоліках міжпредсердної і міжшлуночкової перегородок та інших хвороб, що ускладнюються легеневою гіпертензією.

Мітральний стеноз - інтенсивність шуму залежить від швидкості кровотока через клапан. Коли шум займає всю діастолу, він виявляється найбільш звучним спочатку та наприкінці її. Час від часу він розділяється на дві частини: 1-а з них починається відразу після відкриття мітрального клапана, а 2-а збігається за часом із систолою передсердь. Протодіастолічная частина шуму носить зменшуючий, а пресистолічная (предсердная) - наростаючий характер. Час від часу чутний лише пресистолічний шум, що відображає посилення кровотока через клапан під впливом систоли лівого передсердя.

Довгий музичний діастоличний шум із пресистолічним посиленням, що супроводжується тремтінням ("котячим муркотинням"), - один із самих надійних фізичних ознак мітрального стенозу. Пресистолічне посилення шуму час від часу визначають лише після фізичного навантаження, що викликає прискорення кровотока через мітральный клапан. Діастоличний мітральний шум майже завжди вислухується на обмеженій ділянці грудної стіни, час від часу лише в одній точці. Частіше всього такою точкою являється верхівковий поштовх. Час від часу він вислухується лише в положенні на лівому боці, коли вершина лівого шлуночка наближається до грудної стінки.

Трикуспідальний стеноз. Діастолічний шум майже завжди стає найбільш звучним на висоті вдиху. Ця ознака виявляється лише при трикуспідальном пороці зі збереженим синусовим ритмом і лише у хворих з достатнім резервом скорочувальної функції серця. Відповідний діастоличний шум трикуспідального стенозу краще вислухується над нижньою третиною грудини, також у четвертому й п’ятому межреберьях між лівим краєм грудини та вершиною серця. Значна гіпертрофія правого шлуночка супроводжується поворотом серця навколо його довгої осі, внаслідок чого правий шлуночек може стати навіть краєутварюучим. Діастолічний шум трикуспідального стенозу в схожих варіантах краще чутний над верхівкою серця, де може бути прийнятий за шум мітрального стенозу.

*Систолічний шум:

Мітральна недостатність.Систолічний шум над верхівкою серця частіше зумовлений мітральною недостатністю, що виникає внаслідок неповного роз'єднання порожнин лівої половини серця під час систоли.

Систолічний шум - практично постійний супутник мітральної недостатності. Він починається відразу після І тону й триває прямо до початку ІІ тону серця. Час від часу він триває після закриття аортального клапана і закінчується незадовго до закриття клапана легеневої артерії. Шум мітральной недостатності може мати схожу інтенсивність протягом всієї систоли, але може значно підсилюватися до кінця її, нагадуючи систолічний шум при аортальному стенозі та дефекті міжшлуночкової перетинки. Це спостерігається при розриві сухожильних хорд. Звук закриття аортального клапана ослаблений через систолічний шум. Точно таке і ослаблення аортального компонента ІІ тону спостерігається при аортальному стенозі.

При хронічній мітральної недостатності довгий систолічний шум має дмухаючий характер; при гострій митральній недостатності він може бути музичним. Музичний шум мітральної недостатності та проведений на вершину серця музичний шум аортального стенозу аускультативно нерідко не розрізняються друг від друга.

При тяжкій мітральній недостатності постійно вислухується ІІІ тон серця. Він може супроводжуватися маленьким (мезодіастолічним) шумом, інколи невірно прийнятим за пресистолічний шум мітрального стенозу.

Атеросклеротичний кардіосклероз нерідко супроводжується мітральною недостатністю з відповідно пізнім систолічним шумом. Він починається не зразу після І тону серця, а посередині або навіть лише наприкінці систоли. Можна вважати, що поява пізнього систолічного шуму обґрунтовано багатофункціональною неповноцінністю сосочковых м’язів лівого шлуночка.

Дефект міжшлуночкової перетинки - виникає внаслідок скидання крові з лівого шлуночка в правий. При відсутності легеневої гіпертензії шум триває протягом всієї систоли. Він розрізняється від систолічного шуму мітральної недостатності не скільки якістю, скільки локалізацією. Зона його найбільшої інтенсивності розміщується у лівого краю грудини частіше в 4-му - 5-ом міжреберному проміжку. Систолічний шум при невеликих дефектах міжшлуночкової перегородки може бути ледве чутним.

Трикуспідальна недостатність протікає із шумом, що може тривати протягом всієї систоли. Він краще вислухується ліворуч у основи грудини, але при різкому збільшенні правого шлуночка добре чутний і у вершини серця. Він ніколи не підсилюється наприкінці систоли. Дослідження венного пульсу дозволяє відрізнити систолічний шум трикуспідальної недостатності від подібного йому шуму мітральной недостатності.

Аортальний стеноз. Систолічний шум - сама часта ознака аортального стенозу. Майже завжди при аортальному стенозі систолічний шум найкращє вислуховується в 2-му - 3-му міжреберному проміжку праворуч від грудини. У хворих молодого віку найбільша інтенсивність шуму відзначається час від часу в 3-му міжреберному проміжку ліворуч від грудини або на верхівці серця. У схожих варіантах його часто приймають або за шум недоліку міжшлуночкової перетинки, або за шум мітральної недостатності. Систолічний шум практично постійно супроводжується тремтінням, що інколи відчувається не тільки в 2-му правому межребер’ї, та й при пальпації каротидних артерій. З розвитком серцевої недостатності систолічне тремтіння або помітно зменшується, або цілком зникає.

Пульмональний стеноз. Фізичне дослідження дозволяє виявити систолічний шум, що нерідко супроводжується систолічним тремтінням, що піднімає пульсацію правого шлуночка, найкраще всього виражену біля лівого краю грудини в 2-му або 3-му межребер’ї, притуплення перкуторного звуку над нижньою третиною грудини і сильну пульсацію правого шлуночка в підложечній області. 1-ий тон серця при пульмональному стенозі не змінює власної інтенсивності. Майже завжди він супроводжується тоном вигнання, найкраще всього чутним в 2-му межребер’ї ліворуч. Під час вдиху він слабшає, під час видиху - підсилюється. Він ніколи не проводиться до верхівки серця й на сонній артерії. Тривалість інтервалу між І тоном і тоном вигнання визначається тяжкістю стенозу. Чим тяжчий стеноз, тим коротше величина цього інтервалу. При легкому стенозі обидва тони розбиті інтервалом, який можна вловити вухом. При надзвичайно тяжкому пульмональному стенозі він може практично злитися з І тоном серця. Систоличний шум пульмонального стенозу краще чутний в 2-му межребер’ї біля краю грудини. Інтенсивність його підвищується до кінця систоли. Час від часу він кращє всього чутний в 3-му межребер’ї. Шум і тремтіння ірадіюють угору і вліво. Іноді вони визначаються ліворуч на поверхні шиї. Чим важче стеноз, тим довший шум. Ромбовидний, симетричний систолічний шум, що починається від тону вигнання і закінчується до аортального компонента ІІ тону, свідчить про легкий клапанний пульмональний стеноз. Звучний систолічний шум з максимумом у пізньому періоді систоли, що закінчується після аортального компонента ІІ тону, вказує на тяжкий пульмональный стеноз.

Додаткові методи дослідження:

1. ЕКГ;

2. Ехо-КГ;

3. Рентгенографія грудної клітки;

4. Коронарографія;

5. ФКГ

*Недостатності мітрального клапана при інструментальних методах дослідження спостерігається:

ФКГ: зниження амплітуди І тона, поява Ш тона, систолічний шум, який зв'язаний з І тоном

постійний, виражений , інколи акцент II тона на легеневій артерії.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарда лівого передсердя: широкі, збільшені, двогорбі зубці Р у

відведеннях І, II, аVL, V5-V6. Двофазний зубець Р у відведеннях V1-V2 з від'ємною глибокою фазою. У випадках гіпертрофії міокарда лівого шлуночка збільшується амплітуда зубця R у відведеннях V5-V6 , несиметричний, інтервал SТ у відведеннях І, II, V5-V6 зміщується донизу,

збільшується час внутрішнього відхилення у V5-V6, електрична вісь відхилена вліво.

Рентгеноскопія серця: в передньозадній проекції збільшення 4-ої дуги на лівому контурі внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) і 3-ої дуги - внаслідок гіпертрофії лівого передсердя (ЛП), зміщення контрастного стравоходу по дузі великого радіуса (більше 6 см).

ЕхоКГ: збільшення амплітуди руху передньої стулки мітрального клапана, відсутність

систолічного змикання, розширення порожнини ЛП і ЛШ.

Доплер-ЕхоКГ виявляє турбулентний потік крові в ЛП відповідно степені регургітації.

*Мітральний стеноз. Інструментальне дослідження:

ФКГ: на верхівці серця - велика амплітуда І тона, „щелчок" відкриття через 0,08-0,12 с після II тона, подовження інтервалу Q-T тон до 0,08-0,12 с протодіастолічний, пресистолічний шуми;збільшення амплітуди і розщеплення II тона на легеневій артерії.

ЕКГ: гіпертрофія лівого передсердя, гіпертрофія правого шлуночка, відхилення електричної вісі серця вправо.

Рентгеноскопія серця: згладжена талія серця, вибухання другої і третьої дуг по лівому контуру за рахунок легеневої артерії і гіпертрофованого лівого передсердя, відхилення контрактованого стравоходу по дузі малого радіуса (менше б см). При виражених проявах вади можуть виявлятися ознаки пасивної (широкі корені, до периферії" просліджуються лінійні тіні) і активної артеріальної гіпертензії (розширення коренів легень, різке вибухання легеневої артерії, обрублення розширених гілок легеневої артерії).

ЕхоКГ: одно спрямований рух передньої і задньої стулок мітрального клапана вперед (в нормі задня стулка в діастолі зміщується дозаду), швидкість раннього діастолічного закриття передньої стулки і амплітуда її руху знижена,зготовщенш клапану, розширення порожнини правого шлуночка.

*Недостатність клапана аорти.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ_, при мітралізації вади - ознаки гіпертрофії міокарда ЛП.

ФКГ: ослаблення І тона на верхівці і II тона на аорті, безпосередньо за II тоном слідує убуваючий протодіастолічний шум.

Рентгеноскопія серця: гіпертрофія: ЛШ, аортальна конфігурація серця, розширення аорти. В

подальшому можливе збільшення правого шлуночка.

ЕхоКГ мало інформативна. В раді випадків визначається вібрація передньої стулки мі трального клапана в період діастоли.

Трикуспідальна недостатність.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарда ПШ, ПП.

Рентгеноскопія серця: збільшення правих відділів серця, стан лівих відділів визначається

основним захворюванням і характером основної вади.

ФКГ: виражений постійний систолічний шум в області мечовидного відростка, зв'язаний з І

тоном.

ЕхоКГ малоінформативна у зв'язку із загрудинннм розміщенням тристулкового клапана.

Характерний парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки в бік правого шлуночка у період систоли і збільшення порожнини правого шлуночка.

Лікування шумів: лікування основного захворювання, яке викликало серцеві шуми.