Туберкулез лимфоузлов

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%).

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием.

Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерий туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма.

Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции.

На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с палисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогова—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз.

Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Различают следующие формы (стадии) ТБ ПЛУ:

• инфильтративная форма - возникает в раннем периоде заболевания;

• казеозная форма - развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем прогрессировании процесса;

• индуративная форма - развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита.

Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями.

Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью.

Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес.

Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном — у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.

В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.

Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).

Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом. Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.

Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.

Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования — конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.

При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии.

Отложение солей кальция в лимфатических узлах — характерный признак туберкулезного аденита.

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.

Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.

Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 — 1,5 лет.

Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет альфа- и гамма-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах.

Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ.

В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы.

Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции.

Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата.

Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат.

В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умеренная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины формируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит.

Описанные проявления болезни часто носят циклический характер, длительностью отдельных рецидивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная терапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но может также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются умеренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются.

Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном мононуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических узлов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепатоспленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов 10—20*109/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда на 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться постепенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 нед.

Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого заболевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов.

Часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические узлы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленомегалия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза.

Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследовании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором часто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболезненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, головную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела.

Диагноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множественные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа.

Все больные, у которых отмечаются лимфаденопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего состояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозологическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование. Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лимфогранулематоз начинается с увеличения узлов одной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы.

В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиальных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии.

Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение гамма-глобулина.

На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вследствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При гистологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех существующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прорастанием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множественных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномерным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших размеров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосаркому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным незаращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко двустороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими контурами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Содержимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологическом исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее содержимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не¬редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в местах, где имеется много сальных желез.

Кожа над атеромой неподвижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагноившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулостатические препараты, климатолечение и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лимфатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес.

Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.